terça-feira, 3 de maio de 2016

OS TUMORES - Trabalho elaborado por VIEIRA MIGUEL MANUEL

INSTITUTO SUPERIOR POLITÉCNICO DE INTEGRAÇÃO NACIONAL
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
LICENCIATURA EM ENFERMAGEM


                                            




ADMINISTRAÇÃO DE ENFERMAGEM





OS TUMORES























LUANDA
2016
INSTITUTO SUPERIOR POLITÉCNICO DE INTEGRAÇÃO NACIONAL
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
LICENCIATURA EM ENFERMAGEM









ADMINISTRAÇÃO DE ENFERMAGEM



OS TUMORES



ORLANDO ESTÊVÃO ANDRÉ PANZO
LEANDRO TEIXEIRA PAULO
ALBERTINA MASSI MASSIMUANGA
SABALO MANUEL JOÃO
MARIA LUÍSA TEIXEIRA




Trabalho apresentado ao Curso de Enfermagem na disciplina de Administração de Enfermagem como requisito parcial para obtenção de notas.

Orientador: Dulce Rodriguez
 
 

















LUANDA
2016
SUMÁRIO






 




No presente trabalho buscamos, com base em pesquisa bibliográfica, falar sobre a neoplasia um termo referente à proliferação anormal de células, excessiva e descoordenada, que não cessa após o término do estímulo inicial. Essa massa recebe o nome de “neoplasma” e é o equivalente exacto de “tumor”, não havendo distinção entre os termos, nesse trabalho será usado o termo neoplasia com mais frequência duque tumor. A origem desse fenómeno é multifatorial, podendo pender mais para os factores genéticos ou para os ambientais. Invariavelmente, o que ocorre é uma perda da capacidade celular de controlar adequadamente sua proliferação e diferenciação. Entretanto, detalhes acerca disso fogem do escopo desse trabalho por envolverem complexos mecanismos celulares. (JONES et al., 2000).

Para fins tanto didácticos quanto clínicos, os tumores podem ser vistos como órgãos: possuem um parênquima, que contêm as células tumorais propriamente ditas, e um estroma, formado por vasos sanguíneos, tecido conjuntivo vário e até mesmo macrófagos e linfócitos. Enquanto o parênquima dita as consequências patológicas e o comportamento tumoral, seu estroma é que possibilita e determina o seu crescimento. As muitas combinações entre os dois caracterizam os tipos de tumores, abordados adiante.

Cancro é a denominação genérica usada somente para tumores malignos, e originou-se devido a capacidade de invadirem os tecidos vizinhos. O estudo das neoplasias é conhecido como oncologia (onco= massa).






2.1
Neoplasia, conforme já referimos acima, é um crescimento de células que proliferam automaticamente sem controlo, se assemelham em grau variável, às células normais das quais se originou, não possuem padrão ordenado de crescimento, não tem função útil ao hospedeiro e decorre de diversas causas (JONES et al., 2000).
A maioria dos tumores desenvolvem a partir de uma única célula transformada e portanto, são clones da original (FRAGOSO, 2001).

Cancro pode ser causado por macro e micro influências ambiental. Influências macros somente são extrínsecas enquanto influências micro são intrínsecas. Influências macro ambientais são: luz ultravioleta, radiação, química carcinogênica. As influências micro ambientais incluem: dieta, alguns efeitos hormonais, factores genéticos e idade (WALLACE, 2002)

Cancro não é uma doença única, mas uma colecção de doenças com a característica comuns de crescimento descontrolado do tecido canceroso (CAMACHO, 2011)

Todas as neoplasias são compostas de dois elementos básicos: um parênquima, de origem epitelial ou mesenquimatosa, constituído pelas células neoplásicas e de um estroma não neoplásico, de natureza fibrovascular, que proporciona a estrutura de sustentação para o crescimento, o sangue e os nutrientes necessários para o sustento da célula neoplásica (JONES et al., 2000).

As propriedades genotípicas e fenotípicas de um tipo de uma neoplasia são características de cada tecido em particular (FRAGOSO, 2001).

Os tumores são nomeados de acordo com sua célula e tecido de origem, padrão de crescimento e comportamento biológico, que é deduzido das relações histológicas conhecidas entre certas características morfológicas e desfechos clínicos (JONES et al., 2000)

A divisão celular rápida é uma característica de malignidade e o crescimento ocorre porque o aparelho de regulamentação normal das células esta defeituosa em outras palavras, há uma ruptura na homeostasia a nível molecular. As células tumorais são ainda caracterizadas pela sua independência em estímulos externos mitogênicos permitindo o crescimento acelerado e pela sua capacidade para evitar parada no crescimento. Mecanicamente isso depende na activação de oncogenes celulares (BANKS, 2009).

Os nomes da maioria dos tumores terminam com o sufixo “oma”, que simplesmente significa tumor. Se ao invés, “oma” está combinado o qualificador “carcino”, o termo significa respectivamente uma neoplasia maligna podendo ser de células epiteliais ou mesenquimatosas (JONES et al., 2000).
As células tumorais que se espalharam a partir do tumor primário, mas não foi detectado pelos métodos de diagnósticos actualmente disponíveis, são referidas como metástases ocultas. As células cancerosas que sobrevivem à terapia anti-neoplasica são conhecidas como cancro residual. Ambos podem permanecer dormentes por anos e de repente, tornarem-se uma metástase clinicamente aparente (CAMACHO, 2011).

Uma observação a ser feita é o teratoma, que é uma neoplasia que contém uma mistura aleatória de elementos teciduais derivados de todas as três camadas germinativas (endoderma, mesoderma e ectoderma) (JONES et al., 2000).


Os tumores benignos e malignos têm dois componentes básicos: parênquima que é constituído por células neoplásicas e estroma que é composto por tecido conjuntivo e vasos sanguíneos. A nomenclatura dos tumores é baseada na origem das células do parênquima.

Nas neoplasias benignas acrescenta-se o sufixo ‘oma’ à célula de origem. Os tumores benignos de células mesenquimais geralmente seguem esta regra. Por exemplo: neoplasia benigna de fibroblasto é chamada de fibroma. Como toda regra há excepções, linfoma, melanoma e mieloma múltiplo referem-se a neoplasias malignas.

A nomenclatura dos tumores epiteliais benignos é baseada nas células de origem, arquitectura microscópica ou padrão macroscópico. As neoplasias benignas com estruturas glandulares são chamadas de adenomas e, papilomas são tumores epiteliais benignos que produzem projecções epiteliais.

As neoplasias malignas de origem mesenquimal recebem o sufixo SARCOMA (sarco =
carne) às células de origem. Os tumores malignos de fibroblastos são chamados de fibrossarcomas. As neoplasias malignas de origem epitelial recebem a denominação carcinomas. Os tumores malignos com padrão glandular são chamados de adenocarcinomas.

Quadro 1: Nomenclatura dos principais tumores benignos e malignos
ORIGEM
BENIGNO
MALIGNO
MESENQUIMAL


Fibroblasto
Fibroma
Fibrossarcoma
Tecido adiposo
Lipoma
Lipossarcoma
Osso
Osteoma
Osteossarcoma
Cartilagem
Condroma
Condrossarcoma
Vasos sanguíneos
Hemangioma
Hemangiossarcoma
Vasos linfáticos
Linfangioma
Linfangiossarcoma
Músculo liso
Leiomioma
Leiomiossarcoma
Músculo estriado
Rabdomioma
Rabdomiossarcoma
EPITELIAL


Projecções epiteliais
Papiloma
Carcinoma
Padrão glandular
Adenoma
Adenocarcinoma



O termo diferenciação refere-se ao grau em que as células neoplásicas assemelham-se às células normais. As neoplasias benignas apresentam células bem diferenciadas ou seja, semelhantes às células do tecido de origem. As neoplasias malignas apresentam células com grau variável de diferenciação. As células indiferenciadas são também chamadas de anaplásicas.

As células anaplásicas apresentam variação de tamanho e forma. As principais características das células anaplásicas são:

a) Pleomorfismo;
b) Núcleo hipercromático;
c) Relação núcleo-citoplasma aumentada;
d) Aumento no tamanho e número dos nucléolos;
e) Mitoses atípicas.


Genericamente a maioria das neoplasias benignas cresce lentamente e as malignas crescem rapidamente. Entretanto, alguns tumores benignos podem apresentar crescimento mais rápido que tumores malignos.

 O ritmo de crescimento depende do tipo de tumor e de alguns factores como suprimento sanguíneo e hormonal.


As neoplasias benignas crescem por expansão, permanecendo no local de origem, sem infiltrar ou invadir tecidos vizinhos ou provocar metástase para outros locais. As neoplasias benignas são geralmente circunscritas por uma cápsula de tecido fibroso que delimita as margens do tumor.

Devido à cápsula, os tumores benignos formam massas isoladas, palpáveis e móveis, passíveis de enucleação cirúrgica. Entretanto, alguns tumores benignos são localmente invasivos e recidivantes, como os ameloblastomas e mixomas.

As neoplasias malignas são invasivas provocando destruição dos tecidos adjacentes e podendo desenvolver metástase regional e à distância. Devido a essa característica invasiva, é necessária a ressecção cirúrgica de considerável margem de tecido aparentemente normal, conhecida como cirurgia radical. É preciso ressaltar que alguns tipos de cancro evoluem de uma lesão inicial conhecida como carcinoma in situ. Neste estágio as células tumorais estão restritas ao epitélio e não romperam a membrana basal com consequente invasão do conjuntivo. As ressecções cirúrgicas nesta fase são menores com um maior índice de cura.


Metástase é a presença de células ou massas tumorais em tecidos que não apresentam continuidade com o tumor primário. É a principal característica das neoplasias malignas e a disseminação das células tumorais ocorre através dos vasos sanguíneos, linfáticos ou cavidades corporais.

Todos os tipos de cancro podem provocar metástases, com poucas excepções como o carcinoma basocelular de pele e os gliomas (neoplasias de células gliais do SNC). O desenvolvimento de metástase diminui de maneira acentuada a possibilidade de cura dos pacientes. As principais vias de disseminação são:

Disseminação através de cavidades e superfícies corporais:

Esse tipo de disseminação ocorre quando células neoplásicas penetram em uma cavidade natural, como a peritonial. Em casos de carcinomas de ovário não é raro que as superfícies peritoniais fiquem revestidas por células neoplásicas. Outras cavidades corporais podem estar envolvidas como a pleural, pericardial e subaracnóide.

Disseminação linfática:

As células tumorais são transportadas pelos vasos linfáticos. É a via preferencial dos carcinomas, e a menos frequente nos sarcomas.

Os gânglios linfáticos regionais funcionam como barreiras contra a disseminação generalizada do tumor, pelo menos por algum tempo.

Disseminação hematogênica:

É a via de disseminação mais utilizada pelos sarcomas, porém também pode ocorrer nos carcinomas. As artérias são mais resistentes que as veias a invasão tumoral. Os órgãos mais acometidos por essa disseminação são o fígado e o pulmão.

Quadro 2: Diferenças entre tumores benignos e malignos
CARACTERÍSTICAS
BENIGNOS
MALIGNOS
Diferenciação
Bem-diferenciados
Indiferenciados
Ritmo de crescimento
Lento
Rápido
Invasão
Não invadem
Invadem
Mitoses
Raras e normais
Frequentes e atípicas
Metástase
Ausente
Presente








Com base no exposto acima, concluímos que a actividade normal da célula depende da perfeita integração entre as várias vias metabólicas. Grande parte desse metabolismo é controlada pelos harmónios, lançados no sangue até os órgãos alvo.

Como as necessidades de um determinado harmónio variam continuamente, torna-se necessário que suas concentrações estejam sujeitas à regulação (GUYTON, 1991).

Quando há descontrole da secreção hormonal, ocorre perda da homeostasia celular advindo várias alterações, dentre elas o cancro. Os harmónios estão dentre os vários factores indutores ou promotores da carcinogênese. Sejam endógenos ou exógenos, eles estimulam a proliferação celular predispondo às alterações genéticas (HENDERSON & FEIGELSON, 2000).

Os genes controlam a hereditariedade e as actividades celulares dia-a-dia. O cancro é causado, na maioria dos casos, por mutação ou activação anormal dos genes que controlam o crescimento celular (LOURO, 2000), resultando em modificações progressivas da biologia celular caracterizadas por alterações na proliferação, diferenciação e na interacção das células com o meio extracelular (COTRAN et al., 2000).








BANKS, NORTH Introduction to small animals oncology 1 ed China Saunders Elservier
2009. pp. 65-71 e pp.144-159
COTRAN, R.S.; KUMAR, V.; ROBBINS, S.L. Patologia estrutural e funcional. 6.ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2000. 1400p.

EAST, L. M.; SAVAGE, C. J. Abdominal neoplasia (excluding urogenital tract).: Equine Practice, vol. 14: 3, p. 475-493, 1998.
FRAGOSO, F. S. Abordagem do paciente com cancro e Síndrome Paraneoplásica. México. Agosto, 2001. pp.05-31.

GUYTON, A.C. Tratado de fisiologia médica. 8.ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 1991. 864p.

HENDERSON, B.E.; FEIGELSON, H.S. Hormonal carcinogenesis. Carcinogenesis, v.21, n.3, p.427-433, 2000.

LOURO, I.D. Oncogenética. Rev Soc Bras Canc, n.11, p.36-42, 2000.

WALLACE B. MORRISON Cancer – Medical and Surgical management 2.ed Hong-Kong Tetonnm 2002. pp. 31-37e 185


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