quinta-feira, 27 de outubro de 2016

INCIDÊNCIA DA DIABETES NA GESTAÇÃO, UM ESTUDO REALIZADO NO HOSPITAL MUNICIPAL DE CACUACO NO Iᵒ- TRIMESTRE DE 2016

INSTITUTO SUPERIOR POLITÉCNICO DE KANGONJO
DEPARTAMENTO DAS CIÊNCIAS DA SAÚDE
LICENCIATURA EM ENFERMAGEM










INCIDÊNCIA DA DIABETES NA GESTAÇÃO, UM ESTUDO REALIZADO NO HOSPITAL MUNICIPAL DE CACUACO NO Iᵒ- TRIMESTRE DE 2016








AUTORES: ALELUIA GABRIEL PAULO JESUS E MADALENA DAMIÃO HIGINO DA GAMA


ORIENTADOR: FRANCISCO MARTINS (Md)









LUANDA
2016

ALELUIA GABRIEL PAULO JESUS
MADALENA DAMIÃO HIGINO DA GAMA









INCIDÊNCIA DA DIABETES NA GESTAÇÃO, UM ESTUDO EFECTUADO NO HOSPITAL MUNICIPAL DE CACUACO NO Iᵒ- TRIMESTRE DE 2016









Monografia apresentada ao instituto Superior politécnico de Kangonjo, como requisito parcial para obtenção de grau de Licenciado em Ciências de Enfermagem 

Orientador: Francisco Martins (Md)









LUANDA
2016


DEDICATÓRIA

Dedicamos este trabalho aos nossos filhos pelas longas horas que ficaram sozinhos em casa, pelo incentivo, apoio e carinho que nos deram ao longo destes Anos e também por serem a nossa fonte de inspiração; e aos nossos parceiros e familiares pelo apoio incondicional.




AGRADECIMENTOS

Este trabalho que servira para alcançar o grau de licenciatura em Enfermagem, bem como a nossa valorização pessoal não poderia passar sem que expressássemos os nossos agradecimentos a todas pessoas que de uma forma ou de outra contribuíram para que isso se tornasse possível.

Em Primeiro lugar agradecemos a Deus pela força que nos deu de entrar a esse e ao patronato do Instituto Superior Politécnico de Kangonjo que criou as condições necessárias e a realização deste curso e consequentemente deste trabalho.

Aos nossos orientadores, um agradecimento especial pela orientação e encorajamento, pela colaboração e acima de tudo pela disponibilidade que sempre manifestaram.

A todos os professores das diversas disciplinas que foram leccionados que nos deram bases para fazer este trabalho. Aos colegas de trabalho que nos anos da nossa formação nos facilitaram no sentido de assistir as aulas, a todos os colegas do curso e a todos estudantes do I.S.K.A o nosso muito obrigado.


RESUMO

A pesquisa é de carácter observacional, descritiva com abordagem quantitativa, de corte transversal com objectivo de avaliar a incidência da diabetes rural gestacional. A população foi constituída por 40 gestantes e os dados foram colectados no Iº trimestre de 2016. Os resultados mostraram que 17 (42,2%) das gestantes entrevistadas estavam na faixa etária de 31 à 35 anos; 15 (37,5%) residem na Centralidade do Sequele e 10 (25%) na Vila de Cacuaco. Quanto ao factor de risco morbidade, 22 (55%) estavam na faixa etária de 31 à 35 anos; factor de risco dieta, 10 (50%) na faixa etária de 36 à 40 anos e o factor de risco sedentarismo 10 (50%). Quanto às gestantes que conheciam ou não a doença, a predominância estava nas gestantes que não conheciam a doença com 25 (62,5%).

Palavras-chave: Incidência. Diabete Gestacional. Rastreio.



ABSTRACT

The research is observational, descriptive character with a quantitative approach, cross-cutting to assess the incidence of gestational diabetes rural. The population consisted of 40 pregnant women and the data were collected in the Ist quarter of 2016. The results showed that 17 (42.2%) of the interviewed pregnant women were aged 31 to 35; 15 (37.5%) reside in the Centralization of Sequele and 10 (25%) in Cacuaco village. As for morbidity risk factor, 22 (55%) were aged 31 to 35; risk factor diet, 10 (50%) aged 36 to 40 years and the risk factor sedentary 10 (50%). As for pregnant women conhecinham or not the disease, the prevalence was in women who did not know the disease 25 (62.5%).

Keywords: Incidence. Gestational Diabetes. Tracking.
LISTA DE ABREVIATURAS

ADA – Associação Americana de Diabetes
ADO – Agente Anti-Diabético Oral
ADO – Anti-Diabéticos Orais
AIC – Hemoglobina Glicada
AVC – Acidente Vascular Cerebral
CAD – Cetoacidose Diabética
DCT – Direcção Científica e Tecnológica
DCCT – Diabetes Control and Complication Trial
DCNT – Doença Crónica Não Transmissível
DG – Diabetes gestacional
DMG – Diabetes Mellitus Gestacionl
DRC – Doença Renal Crónica
DRCT – Doença Renal Crónica Terminal
EAM – Enfarto Agudo do Miocárdio
ESF – Estratégia da Saúde da Família
EUA – Excreção Urinaria De Albumina
FID – Federação Internacional de Diabetes
GAR – Gravidez de Alto Risco
HG – Hiper Hipo Glicemia
HLP – Hormona Latogenica Placentaria
IECA – Inibidores da Enzima Conversor da Anjotencina
IMC – Índice da Massa Corporal
IRT – Insuficiência Renal Terminal
LADA – Diabetes LatenteAuto-imune
MS – Ministério da Saúde
ND – Nefropatia Diabética
NGSP – National Glycohemoglobina Standardization Program
OMS – Organização Mundial Da Saúde
RE – Recém-Nascido
SUS – Sistema Único de Saúde
TFG – Taxa de Filtração Glomerular
TPOG – Prova de Tolerância Oral a Glicemia
UTI – Unidade de Terapia Intensiva

LISTA DE GÁFICOS






SUMÁRIO





Actualmente o diabetes mellitus (DM) e uma doença que tem despertado o interesse de muitos profissionais da saúde e da população em geral, pois e uma patologia crónica de grande escala em todo mundo, e que no decorrer dos anos tornou-se motivo de preocupação para a saúde publica. Indagar sobre esta situação seria bem importante mas, se percebe que não basta isso; mas sim, já iniciar trabalhos voltados para esse problema porque o número de diabéticos no mundo cresce de cada dia que passa, da mesma forma que crescem os problemas vigentes ao DM.

De realçar que DM não é uma única patologia, mas sim um grupo de doenças que causam distúrbios metabólicos que apresenta a hiperglicemia como factor preponderante, ou seja, o açúcar em altas quantidades no organismo especificamente na circulação (na corrente) sanguínea a qual causada por defeitos na acção da insulina, na excreção da insulina ou em ambos os casos; impedindo a entrada da glicose nas células para a sua metabolização. E uma patologia que se instala silenciosamente e provocando muitas complicações para o organismo ocasionando no inicio sintomas bem comuns como: fome exagerada, muita cede, boca seca, urina em grandes quantidades, e perda de peso. (Directrizes SBD, 2009).

Para o fisiologista Guyton e Hall (2006) o DM é uma síndrome do metabolismo defeituoso de carboidratos, proteínas e Lípidos causada tanto pela ausência de secreção de insulina como pela diminuição da sensibilidade dos tecidos a mesma. A insulina neste caso e responsável por esse metabolismo, a qual possibilita todo mecanismo hormona da glicose a ser realizado no organismo. Esse harmónio e produzido pelas ilhotas de Langerhans no pâncreas, o que e o órgão mais importante para síntese da insulina endógena.

Ao modo em que se constrói esses conceitos sobre DM, existe a necessidade de encaminha-los para aqueles que são denominados os pilares de cuidado que são os profissionais de saúde. Nos diabetes e critério para um bom resultado levar a população informações e o conhecimento a respeito do assunto, com a finalidade de trabalhar na prevenção deste problema, pois segundo a OMS, o número de diabéticos iria aumenta dos 285 milhões de 2010 para 435 milhões até 2030 no mundo (BAZOTTE-2010). Essas estimativas indicam um número absurdo de casos de diabetes mellitos, caracterizando essa doença como extremamente preocupante e ameaçadora para a população mundial.

A classificação do DM pode ser feita de maneira didáctica, dividindo as de maior prevalência na população nos seguintes grupos: DM tipo 1 (DM1), DM tipo 2 (DM2), Diabetes mellitos gestacional (DMG) sendo os dois primeiros tipos os mais conhecidos, onde o do tipo 2 e o de maior prevalência na população (BAZOTTE-2010). E necessário diagnosticar o tipo de diabetes que o portador tem, realizar alem de exames complementares, um acompanhamento médico para definição da patologia e importante.

Consideramos que é permanente o compromisso do sistema de saúde para responder com qualidade e eficiência as necessidades destas utentes, não limitando o atendimento apenas no controlo metabólico da diabetes, mas no apoio e informações nos demais cuidados, tanto à grávida como à família e/ou pessoas significativas no que concerne aos cuidados com a sua saúde, a do bebe, o parto e o seu futuro após o parto. A gravidez, quando é desejada, é uma vivência única na vida de uma mulher. No entanto, nem todas as gravidezes são vividas desta forma e muitas mulheres vivem este período em situação de alto risco o que causa grande sofrimento e apreensão. Um dos tipos de gravidez considerada de alto risco é aquela em que a mulher desenvolve diabetes durante a gestação. Elas sofrem um impacto emocional enorme, ocorrendo um aumento do nível de stress, ansiedade e medo e consequentemente estas grávidas sentem-se cansadas desconfiadas e muitas vezes com muita dificuldade em aderir ao tratamento proposto pelas equipes de saúde.

A diabetes é uma das doenças que causa maior preocupação quer às grávidas quer às suas famílias, sobretudo quando são conhecidas e reconhecidas as consequências da doença no desenvolvimento do feto e na saúde da mãe, pois está associada a altos índices de morbilidade, perinatal, principalmente macrossómia e malformações fetais. A diabetes e seu tratamento afectam o quotidiano das portadoras de maneiras diversas, em todas as áreas da vida e dos seus ritmos. Implica uma modificação de hábitos de vida, afectando a vida familiar, profissional e emocional da grávida. Estas alterações do quotidiano das gestantes assim como o sofrimento e ansiedade que vivenciam, merecem por parte das equipas de saúde uma atenção especial tanto no seguimento e vigilância da gestação como aos cuidados relativos à educação em saúde.
Alguns tipos de diabetes são menos frequentes e podem ser desencadeadas por algumas doenças ou pelo uso de alguns medicamentos. Entre os outros factores desencadeados de DM podemos incluir: pancreatéctomia (retirada do pâncreas), doenças pancreáticas, infecções e endocrinopatias (distúrbios da adeno-hipofise, células alfas das ilhotas de langerhans, dentre outras). Afirmamos ainda que: entre os medicamentos, o uso de corticoides, diuréticos (hidroclorotiazida) e beta bloqueadores (propanolol) em doses elevadas podem estar associadas ao desencadeamento de diabetes. Então a partir destas considerações, ampliamos o conhecimento sobre o uso desses medicações avaliando-se o seu risco desde já, alem do mais são drogas muito utilizadas ultimamente, pois são fornecidos pelo sistema de saúde.

























O impacto do diagnóstico e a não-aceitação da doença, causa uma série de constrangimentos: internamento prolongado, jejuns consecutivos, dieta e como consequências, medo da perda do bebé, entre outros. Isso exige dos profissionais de saúde que lidam com estas pacientes, habilidade e competência adequadas para lidar não só com os cuidados físicos, mas também psicológicos e emocionais e ainda os familiares e amigos envolventes. É uma patologia que, com maior frequência, complica a gravidez com influência no futuro da mãe e do filho e consequentemente a dinâmica familiar. Diante do exposto formula-se o seguinte questionamento?
Qual é a incidência da diabetes gestacional aos doentes atendidos no Hospital Municipal de Cacuaco, no I trimestre de 2016?

O número elevado de gestantes observados durante o tempo de estágio preliminar em alguns Hospitais, levou-nos a escolher este tema.

·         Avaliar a incidência das diabetes gestacional no Hospital Municipal de Cacuaco no I trimestre de 2016.
·         Caracterizar a população de acordo a: idade, residência e o nível de escolaridade.
·         Identificar a diabetes nas grávidas
·         Analisar os factores de risco que influenciam o aparecimento das diabetes na gravidez.












A diabetes mellitus é uma doença crónica do metabolismo dos carboidratos, gordura e proteínas, caracterizado por altos níveis de glicose no sangue resulta da produção insuficiente de insulina pelo pâncreas. Sem insulina, o corpo não pode utilizar a glicose, provocando o aumento de nível de glicose no sangue. A diabetes e a terceira doença que mais causa mortes nos Estados Unidos. E no Brasil há um numero assustador de portadores dessa doença e no pré-estagio dela.

Segundo a bioquímica para clínicos no seu Artigo que fala de Doenças Metabólicas, pag-337Define DM como:

As doenças metabólicas resultam de desordens do metabolismo, por sua vez provocadas por anomalias das enzimas celulares e dos sistemas hormonais encarregues de controlar estas últimas e do caso em questão, por proteínas plasmáticas. A primeira dessas desordens, tanto pela sua frequência como pela sua gravidade, e a diabetes açucarada, que afecta três indivíduos em 100.

O termo Diabetes vem do grego diabetein, (atravessar). A diabete ocorre sempre que uma substancia se escapa em quantidades anormais através do rim (por exemplo o desperdício maciço de agua e sais minerais no caso da diabete insípidas). Importa salientar que a natureza das diabetes caracterizada pela perda da glicose pela urina, ou (diabetes açucaradas). Começa-se a compreender melhor a etiologia das diabetes açucaradas, que constituem não uma, mais sim um grupo de doenças, e se define pelo aumento da glicemia em jejum acima de 125ml/dl (1,4g/litro de sangue) e pelas complicações teciduais advindas do excesso de glicose nos tecidos.


A Diabetes Gestacional tem uma prevalência marcadamente variável em diferentes países, raças e etnias. Estas diferenças estão relacionadas com as diferentes distribuições étnicas, com associações genéticas e familiares, assim como com os factores de risco subjacentes à doença. [Ben-Haroush A et al., 2003] Os factores de risco relacionados com a Diabetes Gestacional são:

- História de Diabetes Gestacional em gravidezes prévias;
- História familiar de diabetes mellitus, especialmente quando em familiares do 1º grau;
- Excesso de peso;
- Idade superior a 25 anos;
- Gestação anterior com recém-nascido de peso superior a 4,1 kg ou peso inferior a 2,7 kg;
- História pessoal de anomalia da tolerância à glicose;
- Pertencer a um dado grupo étnico (nos E.U.A.: afro-americanas, latinas, população índia e asiática);
- Aborto ou nascimento de criança com malformação inexplicados;
- Mulher que ao nascimento pesava >4,1 kg ou <2,7 kg;
- Glicosúria na 1ª visita pré-natal;
- Síndrome ovário poliquístico;
- Terapêutica com esteróides durante a gravidez;
- Hipertensão arterial prévia ou induzida pela gravidez;
- Aumento de peso rápido na 1ª metade da gravidez.
[Jovanovic L, 2009]

É de notar que a Diabetes Gestacional partilha factores de risco com a diabetes mellitus tipo 2, como a história familiar e o excesso de peso. As mulheres com Diabetes Gestacional podem desenvolver diabetes mellitus após a gravidez. Estudos demonstram um aumento linear na incidência cumulativa durante os 10 anos seguintes à gravidez. O risco é semelhante entre todas as etnias. [Metzger BE et al., 2007]

A SBD (2009) ao realizar pesquisas a respeito da DM levantou estimativas para esta patologia. Divulgou que em 1985, estimava haver 30 milhões de adultos com diabetes no mundo, e em 1995 já havia 135 milhões, esse número cresceu para 173 milhões em 2002, e com projecção de atingir 300 milhões em 2030. Esse crescimento e verdadeiramente gradativo, caracterizando-se como doença de difícil controlo por causa desse aumento. A progressão que se encaminha, condicionara para a saúde pública como uma epidemia de gastos nada subestimáveis.

O condicionamento por idade traz o envelhecimento da população como característico para o desenvolvimento desta doença, vê-se no estudo multi cêntrico sobre a prevalência do diabetes no pais evidencias quanto a influencia da idade no aparecimento do DM, como um incremento de 2,7% na faixa etária de 30 a 59 anos para 17,4% na de 60 a 69 anos, um aumento de 6,4 vezes maior, significando um potencial de risco cada vez mais presente na população idosa, que também tem os problemas de hipertensão e dentre outros agravantes, lhes deixando Vulneráveis a morbidade.


A diabetes mellitos era conhecida antes da era cristã no papiro de ebers descoberto no Egipto, correspondente ao século XV antes de Cristo, já se descreviam sintomas que pareciam correspondentes a diabetes.

Foi Areteu da capadocia quem, no século II da era crista, deu a esta afeição o nome de diabetes, que em grego significa SIFÃO, devido ao seu principal sintoma, que e a eliminação exagerada de agua pelos rins.

Em 1775,Matthew Dopsón identificou presença de glicose na urina. Ainda na metade do século XIX, o grande clínico francês Apollinaire Bouchardat assinalou a influência da obesidade e da vida sedentária na origem da diabetes e traçou as normas para o tratamento dietético, baseando-se na restrição de glícidos e no baixo valor calórico da dieta.

A história da diabetes é extremamente rica e plena de fatos históricos importantes e curiosos. O papiro Ebers, descoberto pelo alemão Gerg Ebers em 1872, no Egipto, é o primeiro documento conhecido a fazer referência a uma doença que se caracterizava por emissão frequente e abundante de urina, sugerindo até alguns tratamentos à base de frutos e plantas. Acredita-se que este documento tenha sido elaborado em torno de 1500 AC. Mas foi apenas no século II DC, na Grécia Antiga, que esta enfermidade recebeu o nome de diabetes.

Este termo, que se atribui à Araeteus, discípulo de Hipócratés, significa “passar através de um sifão” e explica-se pelo fato de que a poliúria, que caracterizava a doença, assemelhava-se à drenagem de água através de um sifão. Araeteus observou também a associação entre poliúria, polidipsia, polifagia e astenia. Mais adiante, médicos indianos teriam sido os primeiros a detectar a provável doçura da urina de pacientes com diabetes, no que foram seguidos por chineses e japoneses. Isso foi feito a partir da observação de que havia maior concentração de formigas e moscas em volta da urina de pessoas com diabetes. Mas isso só está confirmado a partir dos estudos de Willis, no século XVII, e Dobsón, no século XVIII, na Inglaterra.

O primeiro provou efectivamente a urina de um paciente com diabetes e referiu que era “doce como mel”. E o segundo aqueceu a urina até o rececamento, quando se formava um resíduo açucarado, fornecendo as evidências experimentais de que pessoas com diabetes eliminavam de fato açúcar pela urina. Foi Cullen, também no séc. XVIII (1769), quem sugeriu o termo mellitus (mel, em latim), diferenciando os tipos de diabetes em diabetes mellitus, caracterizado pela urina abundante com odor e sabor de mel, e diabetes insípidos, com urina também abundante, clara, e não adocicada. E em meados do século XIX foi sugerido, por Lanceraux e Bouchardat, que existiriam dois tipos de diabetes, um em pessoas mais jovens, e que se apresentava com mais gravidade, e outro em pessoas com mais idade, de evolução não tão severa, e que surgia mais frequentemente em pacientes com peso excessivo.

A busca do suposto harmónio produzida pelas células pancreáticas das ilhotas de langerhans só foi conseguida em 1921,quando os dois jovens canadenses Frederick Banting e Charles Best conseguiram isolar a insulina e demonstraram o seu efeito hipoglicemico. Essa descoberta significou uma das maiores conquistas médicas do século XX, porque transformou as expectativas e a vida dos diabéticos.


O pâncreas humano possui entre 1 e 2 milhões de ilhotas de langerhans, organizam-se em torno de pequenos capilares nos quais as células segregam hormónios. As ilhotas contem três tipos de células principais:
·         As células alfa
·         As células beta
·         As células delta

Essas se distinguem entre si devido as características morfológicas e de coloração. As ilhotas de langerhans são as responsáveis pela produção da insulina para todo organismo humano, e esta e responsável pelo mecanismo da regulação glicemica (GUYTON E HALL, 2006).

Tanto o pâncreas como as ilhotas de langerhans são muito importantes para o ser humano. Qualquer manifestação parasitária, ou alguns traumas mecânicos neles, podem ocasionar problemas que comprometem a liberação da insulina para a corrente sanguínea. Por isso, toda vez que um paciente e diagnosticado com diabetes, e necessário avaliar as condições pancreaticar e se o mecanismo da glicemia tem envolvimento com previsíveis ataques de agentes nocivos.

Alterações nas secreções endócrinas do pâncreas especialmente da insulina, determinam importantes modificações na hemeostasia do meio interno as quais se relacionam com doenças de alta prevalência como o DM, a obesidade e a síndrome metabólica, razoes pelas quais são uns dos órgãos mais estudados do sistema endócrino em toda história da investigação cientifica em saúde. Relatos de indivíduos diabéticos remontam desde a antiguidade egípcia, despertando desde então a curiosidade sobre os mecanismos envolvidos no aumento excessivo da concentração de glicose no sangue e urina (AIRES, 2008).

AIRES, 2008 complementa ainda que a primeira alusão ao tecido insular pancreático foi feita em 1869 por Paul Langerhans, que descrevem aglomerados de células formando estruturas redondas dispersas no tecido acinar pancreático e assim passando a ser chamados na literatura de ilhotas de Langerhans. E em relação aos tipos de células, verificou-se que as células Alfa têm cerca de 25% do total de células pancreáticas as quais são responsáveis pela síntese e secreção do glucagon. Já as células Beta são em torno de 60%, encarregadas de sintetizar e secretar a insulina. E as células Delta são em torno de 10% e é responsável pela produção da somatostina, um harmónio com funções de inibir o glucagon e a insulina. Assim esses harmónios são essências para o controlo da glicemia na corrente sanguínea e de outros mecanismos importantes para o organismo saudável.




A insulina endócrina, ou seja, a insulina que o nosso organismo produz e responsável pelo metabolismo dos carboidratos, possibilitando o consumo de energia necessária para as nossas actividades diárias, actualmente a insulina exógena e produzida fora do organismo, onde e produzida para substituir a insulina que e sintetizada no pâncreas humano e é feita para a reposição em diabetes insulinodependentes.

A insulina pancreática foi isolada pela primeira vez em 1922 por Banting e Best, uma descoberta que deu um grande passo para o prolongamento da vida dos diabéticos, onde actualmente se oferece a insulina exógena gratuitamente na saúde básica dando assim uma chance a mais para os portadores de diabetes no pais, praticamente de dia para noite a perspectiva para o paciente portador de diabetes grave de um declínio rápido e morte de uma pessoa praticamente normal (GUYTON E HALL, 2006).

A regulação da insulina e feita praticamente fundamentalmente pela glicose circulante. De forma bastante resumida, pode ser dito que o aumento da flicemia causa elevação da secreção de insulina a qual age nos diferentes organismo do corpo, aumentando assim o transporte de glicose para os mesmos tecidos diminuindo automaticamente a glicemia circulante, com a diminuição desta desaparece o estímulo secretório e consequentemente diminui a secreção do harmónio. Estabelecendo-se um mecanismo importantíssimo dos valores glicemicos, fundamentais para a manutenção da homeostasia (AIRES, 2008).

Guyton e Hall (2006) referem que no mecanismo de metabolização, existe o sistema do Feedback entre a concentração da glicose sanguínea e a taxa de secreção da insulina, refere que com o aumento da concentração da glicose séptica acima de 100 mg/100 ml de sangue, a taxa de secreção da insulina aumenta rapidamente, atingindo um pico entre 10 e 25 vezes o nível basal com concentração da glicose entre 400 e 600 mg/100 ml. Deste modo, o aumento na secreção da insulina sob o estímulo da glicose e dramático, tanto na sua velocidade como no grau de elevação do nível de secreção da insulina.

Enfim ao tomarmos conhecimento acerca destes mecanismos normais do metabolismo da glicose e da insulina, estas considerações fazem-se muito importantes para maiores ressalvas, e basta que todos profissionais de saúde tenham o diabetes como uma patologia muito complexa e saibam que o seu controlo e bastante fácil de conseguir com o tratamento quando devidamente acompanhada.


O DM1 caracteriza-se pela deficiência absoluta na produção e consequentemente na secreção de insulina, o que leva o paciente a ser obrigatório o uso da insulina para diminuir os riscos de cetoacidose. Sua prevalência apresenta-se numa variável de 5% a 10% dos casos de diabetes e a sua causa e devida a destruição das células beta pancreáticas com consequente deficiência de insulina por mecanismos auto-imunes ou idiopáticas, ou seja de maneira desconhecida. E também caracterizada em crianças e adolescentes, indivíduos magros. De qualquer modo e sempre importante procurar a verdadeira causa porque existem vários factores que podem estar envolvidos nessa problemática, assim confundindo o diagnóstico (BAZOTTE, 2010; DIRECTRIZES SBD, 2009).

Em relação ao DM2, este pode envolver as seguintes possibilidades: redução da acção da insulina ou resistência a ela, redução da secreção da insulina e por fim a simultânea redução e secreção de insulina. Sua prevalência e maior em adulto, mas pode também se iniciar na infância ou na adolescência em função do crescimento da obesidade nessa faixa etária (BAZOTTE, 2010; DIRECTRIZES SBD, 2009). A OMS estimou em 1997 que, após 15 anos da doença, ou seja até 2012,cerca de 2% dos indivíduos acometidos com DM estarem cegas, 10% terão deficiência visual grave e que 30% a 45% terão algum grau de retinopatia. 10ª 20%desenvolveramnefropatia, 20% a 35% de neuropatia e 10% a 25% terão desenvolvido doença cardiovascular.

O diabetes mellitus tipo-1, e uma das doenças mais comuns entre as doenças crónicas da infância e adolescência, acometendo aproximadamente 2/3 de todos os casos de DM em crianças. Essa patologia quando acomete crianças, trazem uma grande descarga de sofrimento para eles e seus familiares.

O DM1 caracteriza-se pela deficiência absoluta na produção e consequentemente na secreção de insulina, sendo propenso a cetoacidose o que torna a insulinoterapia um tratamento obrigatório. Na maioria dos casos e a consequência a destruição de natureza auto-imune das células beta do pâncreas que sintetizam a insulina. Porem, em parte dos portadores essa modalidade de diabetes e de natureza idiopatica, ou seja, uma causa desconhecida (BAZOTTE, 2010).

Enfim, o DM1 deve ser acompanhado rigorosamente pelos serviços de saúde, e também exige muito do paciente pois suas complicações são muito mais severas do que acompanhar ao paciente com DM2, pois necessitam da insulinoterapia e dietas regrada dos carboidratos. Eles também estão suceptívos a cetoacidose, que e uma complicação severa.

E ocasionalmente causada pela destruição das células beta do pâncreas, em geral por decorrência de doenças auto-imunes, levando a produção deficiente da insulina.

Os especialistas sugerem ser geneticamente determinada; e a maioria ocorre em crianças e jovens, e já tendo sido chamada de diabetes juvenil. Comprovadamente hoje essa doença pode se desenvolver a qualquer idade. Essa variedade é sempre tratada com insulina, medicamentos, planeamento alimentar e actividades físicas, para ajudar a controlar o nível de glicose no sangue.


O DM2 E responsável por 90% dos casos de diabetes, e esta associado a complicações macro vasculares e micro vasculares, elevando os percentuais de morbidade e mortalidade. Os indivíduos com maior risco de desenvolverem o DM2 incluem aqueles com glicemia de jejum alterado e tolerância diminuída a glicose e especialmente aqueles com ambas as condições combinadas (SOUZA, 2012). Essa doença e de fácil diagnóstico, mas ainda existem falhas no seu rastreamento, por isso que existem ainda muitos portadores sem serem diagnosticados, assim impossibilitando o tratamento ou formas de controlo a partir da mudança do estilo de vida.

O DM2 e uma doença metabólica muito complicada devido a suas complexidades multi-sectorial e de presença globalizada, contrasta na qualidade e o estilo de vida e como a vivem os seus portadores, além de levar a uma diminuição um tanto redundante na expectativa de vida dessa população de diabéticos. Estipula-se que diabéticos podem ter uma redução de quinze ou mais anos de vida, com a grande maioria falecendo devido a complicações do fórum cardiovascular e dentre outras (LYRA et al., 2006).

De acordo com Vasconcelos et al., (2006), afirma que o numero de DM2, esta crescendo devido ao desenvolvimento em pessoas cada vez mais jovens, pois era raro na adolescência; ultimamente nos países mais industrializados determinados autores vem referindo um grande aumento da sua incidência nessa faixa etária com características similares às do adulto. Torna-se relevante que a eclosão de casos de DM2 na infância e na adolescência e decorrente da epidemia global de pessoas obesas e de falta de actividade física, factores que podem ser mudados por informações de incentivo, pois actualmente, mais de 200 crianças e adolescentes desenvolvem a doença a cada dia que passa.

Nota-se que entre 90 e 95% dos casos de diabetes mellitos são do tipo-2 e que a cada cinco pessoas quatro deles estão acima do peso. No entanto pesquisas revelam que basta perder 4 a 7 kg de peso para diminuir a necessidade de insulina injectável e até mesmo descarta-la. Estudos afirmam que, se a pessoa for diabética e estiver acima de peso normal e iniciar hoje mudança de hábitos e perder peso, pode nãos ó libertar-se da insulina injectável, como também pode conhecer uma vida muito mais satisfatória em termo de energia (Izaura Garcia... Diabetes com saúde).


DMG remete-se a uma forma de intolerância à glicose, de grau variável, diagnosticada ou reconhecida durante a gravidez, responsável por graves e importantes repercussões na vida fetal e no recém-nascido.

O DMG é o problema metabólico em gestantes, tem a prevalência de 3% a 13% das gestações. E caracterizada como uma intolerância dos carboidratos durante a gestação e podendo ou não continuar depois do parto. Pode representar-se as vezes o aparecimento do DM2 durante o período gestacional. Existem factores que são levados em conta para se desenvolver o DMG, tais como: idade de 25 a 35 anos ou mais, sobrepeso ou obesidade (antes da gravidez), ou ainda aumento do peso exagerado durante o período gestacional, histórico de diabetes na família, ou seja, um factor genético, baixa estatura (altura menor que 1,5 m), crescimento do feto excessivamente anormal, polidramnio (aumento do liquido amniótico excessivo), hipertensão ou pre-eclampsia na gravidez anterior ou actual, antecedentes de macrossómia ou DMG e síndrome de ovário policistico (DIRECTRIZES SBD, 2009).

A ADA (2012) também recomenda que as pacientes acometidas pelo DMG, devem realizar o rastreio ao longo da sua vida para controlarem o desenvolvimento do DM2, pelo menos em cada 3 anos. Em mulheres com histórico de DMG, com diagnóstico de pré-diabéticas, e necessário que o profissional de saúde estabeleça mudanças de estilo de vida mais uso de antidiabéticos preventivo, neste caso o motformina está na primeira linha.

A (SBEM, 2008), afirma que a importância do diagnóstico do DMG precocemente previne que a gestante portadora tenha maior risco de rotura prematura de membranas, parto pré-termo, feto com apresentação pélvica, feto macrossómico e risco elevado de pre-eclampsia. A macrossómia fetal ainda pode apresentar risco para o desenvolvimento de síndrome de angústia respiratória, cardiopatias (doença no musculo do coração), icterícia, hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia e policitemia com hiperviscosidade sanguínea.

Desta forma buscamos valores glicemicos normais, que ao comparado com de uma mulher não grávida, e bem mais inferior, ficando assim:

·         Glicose plasmática em jejum menor 105 mg /dl;
·         Glicose de jejum em sangue total menor 95 mg/dl;
·         Glicose plasmática 1h pós pradial menor 155mg/dl;
·         Glicose em sangue total 1h pós pradial menor 140mg/dl.

Ao exame realizado e obtido o resultado positivo, realizar novo teste confirmatório, na gestante torna-se ainda mais complicado, p0ois qualquer conduta que seja realizada indevidamente pode ser fatal para o bebe.

 Durante a gravidez, para permitir o desenvolvimento do bebé, a mulher passa por mudanças em seu equilíbrio hormonal. A placenta, por exemplo, é uma fonte importante de hormónios que reduzem a acção da insulina, responsável pela captação e utilização da glicose pelo corpo. O pâncreas, consequentemente, aumenta a produção de insulina para compensar este quadro.
Em algumas mulheres, entretanto, este processo não ocorre e elas desenvolvem um quadro de diabetes gestacional, caracterizado pelo aumento do nível de glicose no sangue. Quando o bebé é exposto a grandes quantidades de glicose ainda no ambiente intra-uterino, há maior risco de crescimento excessivo (macrossómia fetal) e, consequentemente, partos traumáticos, hipoglicemia neonatal e até de obesidade e diabetes na vida adulta.


Alterações hormonais relacionadas com a gravidez: durante a gravidez ocorrem várias alterações hormonais que induzem um aumento da insulino-resistência e, consequentemente, nas necessidades de insulina, na grávida. [Liliana S Voto et al., 2003] Estas alterações são próprias da gravidez e fazem parte do mecanismo fisiológico que permite suplantar as necessidades metabólicas do feto. [Catalano PM, 2003]

As principais hormonas envolvidas, por ordem de início de produção durante a gravidez, são:

- Gonadotrofina coriónica (hCG)
- Estradiol
- Prolactina
- Lactogénio placentário humano (hPL)
- Cortisol
- Progesterona.

A hCG é uma hormona com efeitos nulos no aumento da insulino-resistência.

O estradiol e a prolactina, com picos de produção à 26ª e 10ª semana de gestação, respectivamente, têm um efeito diabetogénico. Este efeito deve-se à estimulação da neoglicogénese, pelo estradiol e à mobilização dos lípidos de reserva e exacerbação da hipertrofia das células pancreáticas β maternas e fetais, pela prolactina. [Carvalheiro MR, 1997]

À semelhança da prolactina, o hPL também promove a mobilização dos lípidos de reserva e, consequentemente, o aumento dos ácidos gordos livres. Estas alterações estão subjacentes a uma insulino-resistência acrescida nos tecidos periféricos. [Liliana S Voto et al., 2003] O hPL tem o seu pico de produção durante a 26ª semana e tem maior potência diabetogénica que os anteriores, sendo responsável por um aumento da insulino-resistência periférica, hiperinsulinismo e intolerância à glicose. [Carvalheiro MR, 1997]

O cortisol tem o seu pico de produção à 26ª semana e é a hormona da gravidez com maior potência diabetogénica. É responsável por uma insulino-resistência aumentada e pelo consequente atraso na captação da glicose pelos tecidos maternos, com um aumento na quantidade de glicose disponível para o metabolismo fetal.

A progesterona, como uma potência diabetogénica superior à do hPL, embora inferior à do cortisol, tem um efeito directo no metabolismo da glicose, ao estimular a produção de insulina sem alterar os valores de glicose plasmática. [Carvalheiro MR, 1997]

Diabetes gestacional e a resistência à insulina: no final do 2º trimestre e durante todo o 3º da gravidez, ocorre uma resistência à insulina fisiológica, na gestante, devido à presença das hormonas anti-insulínicas anteriormente citadas que diminuem o número de receptores de insulina, afectam os mecanismos intracelulares de resposta à mesma e, consequentemente, diminuem a captação de glicose mediada pela insulina principalmente a nível do músculo-esquelético e adipócito. [Yogev Y et al., 2003; Metzger BE et al., 2007] Esta insulino-resistência diminui logo após a gravidez e as alterações na sinalização normalizam-se no ano seguinte ao parto em mulheres com tolerância à glicose normal. [Metzger BE et al., 2007]

Considera-se que, na Diabetes Gestacional, provavelmente haverá uma outra forma de resistência à insulina, prévia, e que em conjunto com a insulino-resistência própria do terceiro trimestre da gravidez e outras alterações, permite que esta condição se torne dominante e as células maternas sejam incapazes de mobilizar, metabolizar e armazenar adequadamente a glicose circulante e, por isso, se desenvolva uma hiperglicémia materna. Os mecanismos subjacentes a esta forma preliminar de insulino-resistência parecem ser os mesmos que são responsáveis pela insulino-resitência na mulher obesa. [Metzger BE et al., 2007]

Alguns factores maternos como o aumento da ingestão alimentar, a obesidade e o sedentarismo contribuem para um agravamento da IR. Por outro lado, o exercício físico e uma alimentação adequada ajudam a aumentar a sensibilidade à insulina. [Carvalheiro MR, 1997]

 Diabetes gestacional e a disfunção das células pancreáticas β: como consequência da insulino-resistência ocorre um aumento na produção de insulina pelas células pancreáticas β, o que na grávida saudável acontece sem problemas e até ao final da gestação. [Yogev Y et al., 2003] Na Diabetes Gestacional, os níveis de insulina produzidos pelo pâncreas da grávida são insuficientes para as necessidades da mesma. Esta secreção inadequada de insulina relaciona-se com uma disfunção das células pancreáticas β. [Metzger BE et al., 2007]

A disfunção das células β e consequente insulinopenia decorrem da insulino-resistência prolongada, embora a resposta secretora das células β seja variável e os seus determinantes, provavelmente genéticos, ainda não tenham sido completamente identificados. [Carvalheiro MR, 1997; Metzger BE et al., 2007] Actualmente, parece que a insulino-resistência induzida pela gravidez evidencia defeitos das células β prévios e próprios da Diabetes Gestacional. Vários estudos apontam para a probabilidade destes defeitos serem crónicos e estarem presentes antes e depois da gravidez, fazendo-se acompanhar de níveis crescentes de glicémia materna. [Metzger BE et al., 2007]

Genética da Diabetes Gestacional: as formas monogénicas da diabetes, como a do tipo MODY (“maturity-onset diabetes of the young”, transmissão autossómica dominante) e a diabetes de transmissão mitocondrial (transmissão materna, frequentemente sem clínica) contribuem para menos de 5% dos casos de Diabetes Gestacional. Quando presentes, geralmente são diagnosticadas em idades jovens, apresentam hiperglicémia pouco elevada, nem que apenas inicialmente, o que permite a sua detecção durante o rastreio da gravidez. Os genes envolvidos nestes subtipos de diabetes e Diabetes Gestacional parecem ter um importante efeito na função das células β e os pacientes frequentemente não têm evidência de resistência à insulina crónica. A suspeita clínica recai nestes subtipos quando não existe evidência de resistência à insulina e existe uma história familiar sugestiva. O diagnóstico requer o estudo genético. A contribuição dos genes para outras formas de Diabetes Gestacional ainda não foi bem estabelecida. [Metzger BE et al., 2007]


Rastreio e diagnóstico: O rastreio da Diabetes Gestacional é universal. A prova de rastreio consiste na determinação da glicémia após 1 hora da ingestão de 50 gr de glicose diluída em 200 ml de água. Esta prova pode ser realizada em qualquer altura do dia pois não requer jejum. O rastreio considera-se positivo se a glicemia plasmática for igual ou superior a 140mg/dl. Nesse caso, deve-se proceder ao diagnóstico com a Prova de Tolerância À Glicose Oral (PTGO).

Não é necessária a realização do rastreio se, for determinada uma glicémia em jejum superior ou igual a 126 mg/dl ou, se, numa determinação ao acaso (fora do contexto de rastreio), apresentar glicemia igual ou superior a 200 mg/dl. Estes dois critérios são, igualmente, diagnósticos de Diabetes Gestacional.

A prova de rastreio é realizada entre a 24ª e a 28ª semana de gestação. Se for negativa deve ser repetida às 32 semanas. Contrariamente, as grávidas que apresentem factores de risco elevado devem submetidas à mesma assim que se confirme a gravidez. Se o resultado for negativo, repetir-se-á a prova entre as 24 e 28 semanas e, em caso de perseverança do resultado negativo, novamente às 32 semanas. [Queirós J et al., 2006]

As mulheres com um ou mais dos seguintes factores são as incluídas no grupo de risco elevado:

- Idade ≥ 35 anos;
- Obesidade, com Índice de Massa Corporal (IMC) ≥ 30;
- Multiparidade (≥ quatro partos);
- Dois ou mais abortos espontâneos;
- Nados mortos, ou morte perinatal, sem causa definida;
- Macrossomia fetal (peso ≥ 4 Kg);
- Diabetes Gestacional em gravidez anterior. [Direcção-Geral da Saúde, 1998]

Em qualquer circunstância, um rastreio positivo obriga a uma prova diagnóstica mediante a realização de um PTGO com 100gr de glicose. São condições necessárias para a validade do resultado: alimentação normal nos três duas anteriores ao teste, realização dos doseamentos pela manhã, em repouso e após jejum de 10 a 14 horas. [Queirós J et al., 2006]




Critérios de positividade na prova diagnóstica (PTGO).

Hora
Glicémia Plasmática (mg/dl)
Glicémia Plasmática (mmol/l)
0 (jejum)
≥ 95
5.3
1
≥ 180
10
2
≥ 155
8.6
3
≥ 140
7.8
  Fonte: Direcção-Geral da Saúde, 1998

A prova é positiva quando, pelo menos, dois ou mais valores são iguais ou superiores aos acima referidos. Quando a PTGO é positiva, o Médico de Família deve referenciar a grávida, de imediato, a uma Consulta Hospitalar de Alto Risco Obstétrico, num Hospital de Apoio Perinatal. [Direcção-Geral da Saúde, 1998]

Quando a PTGO é negativa, repete-se às 32 semanas (também entre as 24 e 28 semanas nas mulheres com alto risco e rastreio positivo anterior).

Não existe consenso em relação às doentes que apresentam positividade para apenas um dos valores de glicemia. Há evidência de que estas grávidas apresentam insulino-resistência e, por isso, deveriam ser tratados como Diabetes Gestacional. No entanto, parece igualmente aceitável, a reavaliação posterior com nova PTGO. [Queirós J et al., 2006]


Contexto geral: apesar da evolução nos cuidados obstétricos e neonatais, a Diabetes Gestacional ainda condiciona inúmeros riscos metabólicos, hematológicos e anatómicos para a grávida, feto e recém-nascido, o que torna a Diabetes Gestacional um importante assunto de saúde pública. [Merlob P et al., 2003; Campos DA et al., 2008]

O diagnóstico e terapêutica intensiva da Diabetes Gestacional permitem uma diminuição na morbi-mortalidade infantil. Com uma terapêutica adequada, a probabilidade de morte fetal intra-útero não ocorre numa incidência superior à da população em geral. Contudo, a morbilidade pode estar aumentada e é provável que continue a ser uma problemática relevante até que seja possível optimizar-se a compreensão e intervenção sobre o ambiente intra-uterino alterado. [Metzger BE et al., 2007]

O ambiente fetal: tendo em conta o que foi exposto sobre a fisiopatologia da Diabetes Gestacional na grávida, impõe-se uma questão: de que forma é que o défice de insulina e consequente hiperglicémia na mãe afectam o feto? A teoria explicativa mais aceite é a hipótese de Pedersen. Pedersen propôs que a hiperglicémia materna causa uma hiperglicémia fetal, que por sua vez estimula a produção de insulina, provocando um estado de hiperinsulinémia fetal. É esta cadeia de acontecimentos que está na origem das morbilidades fetais. [Merlob P et al., 2003; Jovanovic L, 2001; Xiong X et al., 2001] Actualmente, o estudo multicêntrico “Hyperglicemia and Adverse Pregnancy Outcomes” (HAPO), ainda a decorrer, reforça esta teoria ao encontrar, por exemplo, uma forte associação entre as hiperglicémias maternas e o aumento dos níveis de peptídeo C no cordão umbilical. [Metzger BE et al., 2008]

Posteriormente, Freinkel alargou a teoria de Pedersen, ao examinar o papel de outros nutrientes como substratos necessários ao metabolismo fetal. Freinkel propôs que a placenta e o feto se desenvolvem por um meio totalmente dependente dos substratos maternos. Estes substratos (glicose, aminoácidos, lípidos) atravessam a placenta de um modo dependente da concentração, o que implica que regulam o metabolismo fetal. Como todos estes constituintes estão regulados pela insulina materna, alterações na sua produção ou acção vão influenciar toda a composição nutricional à qual o feto é exposto e podem provocar hiperinsulinémia fetal. [Merlob P et al., 2003; Jovanovic L, 2001]

Deste modo, considera-se que a Diabetes Gestacional não é apenas um distúrbio do metabolismo dos hidratos de carbono mas sim um conjunto de alterações metabólicas, a nível lipídico e dos aminoácidos, entre outros. Outras observações corroboram a importância do metabolismo lípido na Diabetes Gestacional. Sabe-se que existem inúmeras substâncias lipídicas no plasma materno que são metabolizadas e transportadas através da placenta para o feto. No final da gravidez, com o aumento do metabolismo fetal e a hiperinsulinémia associada à Diabetes Gestacional, ocorre uma maior mobilização de ácidos gordos livres (AGL) fetais para formar tecido adiposo. Consequentemente, o transporte de AGL e lípidos entre a mãe e o feto aumenta. Quando a mobilização fetal aumenta, as concentrações de AGL fetais diminuem relativamente à materna, o que aumenta novamente o gradiente mamífero e provoca um aumento excessivo dos AGL recebidos pelo feto. Estes dados são apoiados pelo facto das concentrações venosas maternas de AGL serem proporcionais às concentrações de AGL na artéria umbilical e, também, às diferenças observadas entre as artérias e a veia umbilicais. [Hay WW et al., 2003; Schaefer-Graf U et al., 2008]

Estudos recentes sobre o metabolismo dos aminoácidos confirmam, igualmente, a modificação no transporte e metabolismo placentários dos aminoácidos na Diabetes Gestacional. Entre eles estudos que mostram a ocorrência de alterações nos níveis de glutamina e glutamato, em amostras de cordões umbilicais, o que sugere um aumento na produção de glutamato em consequência da alteração endócrina no ambiente fetal. [Cetin I et al., 2005]

Esta constelação de alterações metabólicas será a base das alterações no desenvolvimento fetal e, posteriormente, na fisiologia do recém-nascido.

Desenvolvimento fetal e o recém-nascido: as potenciais morbilidades decorrentes da Diabetes Gestacional, no feto e no recém-nascido, incluem a hipoglicémia, hiperbilirrubinémia, hipocalcémia, policitémia, hiperbilirrubinémia, síndrome de depressão respiratória e macrossomia. [Merlob P et al., 2003]

Macrossomia e organomegálias: a complicação mais significativa é a macrossomia, ou seja, recém-nascidos com um peso à nascença superior a 4000 gramas. Hoje em dia considera-se mais correcto o termo “Grandes para a Idade Gestacional”, ou seja, recém-nascidos cujo peso é superior ao percentil 90 para a sua idade gestacional e sexo. [Jovanovic L, 2001] O mecanismo explicativo é o anteriormente exposto, embora seja importante sublinhar que o crescimento fetal também é influenciado por factores de crescimento específicos, função placentária e a resposta fetal ao ambiente nutricional. [Metzger BE et al., 2007] A obesidade materna é, igualmente, um factor determinante para o aparecimento da macrossomia. [Berger H et al., 2002] Em Portugal, o Registo Nacional de Diabetes Gestacional de 2005 mostrou também esta relação, ao relatar que as mulheres com bebés macrossómicos tinham IMC significativamente superior comparativamente aquelas com bebés com menos de 4000 gr.

Os recém-nascidos, mesmo que não sejam macrossómicos, apresentam uma diminuição da massa magra e um aumento da adiposidade, principalmente visceral, o que é

Assim como uma maior morbilidade fetal, em consequência de desproporção feto-pélvica, risco aumentado de distócia de ombros, fractura de clavícula, paralisia do plexo braquial e asfixia perinatal. [Campos DA et al., 2008] Há, igualmente, um aumento no risco do filho padecer reforçado pelo aumento desproporcional da circunferência abdominal. [Metzger BE et al., 2007]

Quando a macrossomia está presente numa gravidez afectada pela Diabetes Gestacional, alguns acontecimentos associados às duas condições isoladamente, como a hipoglicémia, hipocalcémia, hiperbilirrubinémia e policitémia e síndrome de depressão respiratória, parecem ter um risco mais do que aditivo [Esakoff TF et al., 2009; Berger H et al., 2002]

Além disso, a macrossomia está associada a trabalhos de parto prolongados, parto distócico, parto complicado com lacerações cervico-vaginais/perineais e hemorragia pós parto. de intolerância à glicose e obesidade, a longo prazo. [Jovanovic L, 2001]

O risco de macrossomia é ainda maior quando a Diabetes Gestacional não é diagnosticada ou tratada embora alguns relatórios sugiram que a terapêutica excessiva resulta num aumento dos níveis de glicose fetais inferiores aos normais, que podem induzir uma diminuição no crescimento pequeno para idade gestacional (definido como peso à nascença inferior ao percentil 10 ou 15 em relação à idade gestacional e sexo). [Metzger BE et al., 2007]

Relativamente aos outros tecidos sensíveis à insulina, como o tecido esquelético, cardíaco ou hepático, supõe-se que também possam sofrer um crescimento exagerado. [Hay WW, 2003] Estudos referem que os fetos de mães com Diabetes Gestacional não são afectados por hipertrofia ventricular ou disfunção diastólica (comuns nas gravidezes afectadas por DM 1 e 2) embora sejam necessários estudos posteriores e com maior nível de evidência que corrobore tais afirmações. [Wong ML et al., 2007] Outros estudos sugerem que o comprimento do fígado fetal é maior na Diabetes Gestacional do que nas gravidezes normais. [Mirghani H et al., 2006]

Hipóxia fetal e Síndrome de depressão respiratória: na Diabetes Gestacional, a transferência materno-placentária de oxigénio pode estar diminuída pela falta de irrigação placentária e pela alteração na dissociação da oxi-hemoglobina. Esta pode ser afectada pela hemoglobina glicosilada (HbA1c), que tem uma elevada afinidade ao oxigénio. Calculou-se que um aumento em 1% na HbA1c pode implicar uma diminuição de 0.3mmHg na P50 de oxigénio. Estudos em ovelhas mostraram uma correlação entre a hiperglicémia e hipeinsulinémia fetais e a hipóxia. Além disso, outros factores que podem decorrer da Diabetes Gestacional, como a hipertensão materna e o parto prolongado estão relacionados com a exacerbação da hipóxia. [Mimouni FB et al., 2003]

A Síndrome de Depressão Respiratória é um defeito grave e progressivo na respiração e uma das mais graves consequências da Diabetes Gestacional no recém-nascido. Esta morbilidade decorre da hiperinsulinémia fetal e parece ser causada por um atraso desenvolvimento alveolar e do surfactante pulmonar [Esakoff TF et al., 2009; Silva JC et al., 2009; Cutuli A et al., 2003] Entre as possíveis manifestações contam-se a taquipneia, sibilos, retracção costal, adejo nasal e cianose. Adicionalmente pode encontrar-se acidose metabólica e hipoxémia nas análises laboratoriais e a imagiologia pode revelar o broncograma áereo e o padrão reticulogranuloso no Rx de tórax. [Esakoff TF et al., 2009] Em 2005, 1.4% dos recém-nascidos observados para o Registo Nacional de Diabetes Gestacional apresentaram esta complicação. [Dores J et al., 2008]

Hipoglicémia: segundo o Relatório do consenso: Gravidez e Diabetes, a hipoglicémia neonatal define-se, até às 48 horas de vida, por glicémias plasmática inferiores a 25mg/dl no prematuro e a 35 mg/dl no recém-nascido de termo. Considera-se o valor inferior a 40 mg/dl no plasma do recém-nascido com mais de 48 horas de vida. [Carvalheiro MR, 1997]

A severidade da hipoglicémia neonatal é afectada por múltiplos factores fetais e maternos. No feto pela hiperinsulinémia, diminuição na produção de glicose hepática, aumento da captação periférica de glicose e comprometimento da lipólise. Relativamente à mãe, sabe-se que as glicémias no período pós-natal estão inversamente relacionadas com as glicémias maternas no momento do parto e com os níveis de glicose no cordão umbilical. [Merlob P et al., 2003] Em 2005, 0.6% dos recém-nascidos estudados em Portugal apresentavam esta complicação. Esta baixa prevalência terá certamente relação com o facto de a Diabetes Gestacional materna ter sido diagnosticada e tratada precocemente. [Dores J et al., 2008]

As manifestações clínicas da hipoglicémia podem ser neurológicas - tremor, choro estridente, convulsões; respiratórios - cianose, taquipneia, apneia; cardíacos - taquicardia, paragem cardíaca; digestivos - recusa alimentar ou metabólicos - hipotermia, hipersudorese. Podem aparecer isoladamente ou combinados. Muitos recém-nascidos não apresentam qualquer sintoma mesmo que a glicémia plasmática seja muito baixa, provavelmente pela existência de reservas cerebrais de glicogénio. [Nader S et al., 2004]

O diagnóstico rápido e precoce e a terapêutica adequada são essenciais para prevenir potenciais lesões neurológicas, frequentemente com sequelas permanentes. [Queirós J et al., 2006]

Policitémia: a policitémia neonatal é definida por um hematócrito venoso superior a 65% ou um hematócrito capilar superior a 70%. [Carvalheiro MR, 1997] Aparentemente, o principal agente etiológico é a hipóxia associada à Diabetes Gestacional.

A policitémia neonatal pode apresentar-se por cianose, sinais cardio respiratórios ou neurológicos, isolados ou em combinação. Em recém-nascidos sintomáticos, os sinais neurológicos - irritabilidade, hipertonicidade e cardiorespiratórios - taquipneia, cianose, depressão respiratória, taquicardia são predominantes. Apesar disso, muitos recém-nascidos são assintomáticos. A principal alteração fisiopatológica da policitémia é a hiperviscosidade, que pode, por sua vez, diminuir a perfusão sanguínea e aumentar a agregação plaquetária - factores associados a trombose intravascular. [Mimouni FB et al., 2003; Merlob P et al., 2003]

Hiperbilirrubinémia: a hiperbilirrubinémia neonatal é definida por níveis de bilirrubina superiores a 340mmol/l no sangue do recém-nascido, após as 48 horas de vida. O risco de hiperbilirrubinémia indirecta neonatal é maior quando a gestação é afectada por Diabetes Gestacional do que numa gravidez sem complicações diabéticas. [Carvalheiro MR, 1997]

A patogenia da hiperbilirrubinémia neonatal permanece incerta, embora pareça haver sugerido um conjunto de factores determinantes e contribuintes. Entre os factores determinantes constam o aumento da eritropoiese e o aumento do catabolismo da hemoglobina. Os factores contribuintes são a ocorrência de hematomas ou traumatismos durante o parto, secundárias à macrossomia fetal com aumento da reabsorção de sangue, atraso na alimentação enteral, diminuição na motilidade intestinal e aumento da circulação entero-hepática da bilirrubina. [Merlob P et al., 2003] A manifestação clínica é a icterícia e, raramente, esplenomegália. É essencial prevenir a ocorrência de níveis de bilirrubina indirecta que podem condicionar lesão cerebral (kernicterus). [Nader S et al., 2004] A icterícia com necessidade de fototerapia foi encontrada em 6.5% dos recém-nascidos estudados para o Registo Nacional de Diabetes Gestacional de 2005. [Dores J et al., 2008]

Hipocalcémia, ocorre hipocalcémia quando os níveis de cálcio no soro são inferiores a 7 mg% nos recém-nascidos de termo e inferiores a 6 mg% em prematuros. [Carvalheiro MR, 1997] Antes do reconhecimento e terapêuticas adequada da Diabetes Gestacional, 10 a 20% dos recém-nascidos apresentavam este distúrbio nos primeiros 3 dias de vida extra-uterina. Desde então, demonstrou-se que a frequência e severidade da hipocalcémia neonatal estão directamente relacionadas com a severidade da diabetes materna e que a sua incidência pode ser diminuída por um controlo glicémico apertado.

Em geral, a hipocalcémia é assintomática e limitada mas pode induzir sintomas neurológicos como tremor, choro rouco, hipertonicidade, clónus e convulsões. [Merlob P et al., 2003]


Hipertensão induzida pela gravidez e pré-eclâmpsia: a hipertensão induzida pela gravidez e a pré-eclâmpsia são mais frequentes nas mulheres com Diabetes Gestacional. [Barahona MJ et al, 2005]

O estudo de Xiong et tal detectou pré-eclâmpsia em 2.7% numa amostra de 2755 grávidas com Diabetes Gestacional em comparação a 1.1% das 108.644 grávidas sem patologia diabética. Resultados semelhantes foram encontrados para a hipertensão. [Ben-Haroush A et al., 2003]

Segundo o registo nacional de Diabetes gestacional, de 2005, uma das complicações maternas mais frequentes foi a hipertensão arterial (10.8% da amostra, sendo 5% induzida pela gravidez) e a pré-eclâmpsia e a eclâmpsia, que afectaram conjuntamente 2.8% das grávidas com Diabetes Gestacional da amostra. [Dores J et al., 2008]

A génese destas alterações parece ser a combinação da insulino-resistência e predisposição genética maternas. [Jacob Bar et al., 2003] Além disso, a associação entre hipertensão arterial e outras co-morbilidades como a obesidade e a hiperlipidémia, aumenta o risco cardiovascular nestas mulheres. [Ben-Haroush A et al., 2003]

Parto por cesariana: na gravidez complicada por Diabetes Gestacional existe também um risco aumentado de parto por cesariana. No registo nacional de Diabetes Gestacional, de 2005, apurou-se uma prevalência desta complicação materna em 40.4% das grávidas com Diabetes Gestacional estudadas. [Dores J et al., 2008] Em parte, os partos por cesariana aumentam nas grávidas com Diabetes Gestacional para prevenir os traumatismos durante o mesmo, maioritariamente decorrentes da macrossomia fetal associada a esta condição patológica. [Metzger BE et al., 2007] O estudo decorrente do Registo Nacional de Diabetes Gestacional de 2005 apurou, igualmente, uma correlação entre o IMC ≥30 e o parto por cesariana. [Dores J et al., 2008]

Hidrâmnios: esta condição é geralmente definida pela presença de um volume de líquido amniótico superior a 2000ml. [Campos DA et al., 2008] A prevalência de hidrâmnios não é consensual porque os estudos apresentam variações importantes nos métodos de medição do índice de líquido amniótico, idade gestacional, condições de observação e mesmo nos critérios que definem diabetes e hidrâmnios. Alguns estudos descreveram taxas de prevalência de 2% na Diabetes Gestacional, ou seja, 4 vezes mais que nas gravidezes não afectadas. [Carpenter MW, 2003] Segundo o registo nacional de Diabetes gestacional, de 2005, houve uma prevalência de 2% nas grávidas com Diabetes Gestacional estudadas. [Dores J et al., 2008]

Uma das explicações explicativas para este fenómeno baseia-se na ocorrência de uma diurese osmótica fetal. Esta teoria foi apoiada num estudo em que se observou que o volume de urina fetal em excesso se encontrava no percentil 95 em 32% dos fetos das grávidas diabéticas. [Carpenter MW, 2003]

Para contextualizar a relevância dos hidrâmnios na morbilidade fetal é importante ter presente que a quantidade excessiva de líquido amniótico pode induzir uma distensão exagerada do útero materno e consequente ruptura prematura das membranas com parto prematuro e apresentação fetal anormal. As grandes quantidades de líquido amniótcio aumentam, também, o risco de desprendimento da placenta e prolapso ou compressão do cordão umbilical. [Campos DA et al., 2008]

Do ponto de vista epidemiológico, é uma doença influenciada por múltiplas variáveis, o que torna a sua caracterização e diagnóstico pontos cruciais mas de difícil consenso. Nos últimos anos ocorreu um aumento avassalador da prevalência da obesidade e diabetes mellitus tipo 2 e este dado parece igualmente válido para a prevalência da Diabetes Gestacional.

Identificar os grupos de risco e as gravidezes que potencialmente possam estar mais afectadas pelo conjunto de alterações que esta patologia origina pode ser a chave para o desenvolvimento de estratégias de prevenção e terapêutica adequadas. Relativamente aos factores de risco, é de destacar a clara analogia entre a Diabetes Gestacional e a diabetes mellitus tipo 2.

Salienta-se, igualmente, a importância do diagnóstico da Diabetes Gestacional. Em Portugal, o rastreio é feito sistematicamente embora não exista um consenso mundial relativo ao diagnóstico e ao rastreio universal da doença. Muitas evidências sugerem que os riscos que advêm da Diabetes Gestacional podem ser reduzidos através da implementação de programas de rastreio. Nesse sentido espera-se que a tradução clínica do estudo HAPO (“Hiperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome”) traga novos e importantes dados, entre os quais, a relação entre os valores a partir dos quais existe risco aumentado de repercussões adversas e o esclarecimento dos riscos das diferentes repercussões consoante o grau de intolerância à glicose. Outros estudos referem, igualmente, que os critérios de diagnóstico da Diabetes Gestacional usados actualmente são muito limitativos e que níveis de hiperglicémia inferiores ao de diagnóstico podem estar relacionados com uma morbilidade materna e fetal aumentadas.

Identificar as mulheres com Diabetes Gestacional, ou seja, encontrar um conjunto de critérios de diagnóstico fidedignos e aplicá-los através de rastreios sistemáticos são condições vitais para que se possam implementar medidas terapêuticas apropriadas com consequente diminuição da morbilidade materna e fetal, particularmente da macrossomia.
Os ensaios clínicos mais recentes têm sido especialmente consignados a se a terapêutica e seguimento intensivos da Diabetes Gestacional podem proporcionar um benefício à grávida e ao feto/recém-nascido e os resultados têm sido bastante uniformes mostrando uma clara vantagem em abordar esta doença numa perspectiva de detecção precoce e optimização da terapêutica como medidas imprescindíveis para a diminuição das consequências nefastas e mesmo irreversíveis desta doença.

Quadro Clínico da diabetes Gestacional

Visão borrada;
Fadiga;
Infecção frequente incluindo as na bexiga, vagina e pele;
Polidipsia;
Poluiria;
Náuseas e vómitos;
Polifagia;
Perda de peso apesar do aumento de apetite;
Cansaço fácil.
Complicações maternas e Fetais (Shannon, cit. In Jovanovic-Petersón, 1992).


A realização do diagnóstico precoce das diabetes e muito fundamental para iniciar o tratamento, pois viabiliza a redução das complicações nos seus portadores. E importante seguir bons critérios para um bom diagnóstico, devendo repeti-lo a fim de obter uma contra prova, de forma a não trazer alguns problemas para os pacientes, caso inicie um tratamento sem necessidades.


Inicialmente, todo e qualquer diagnóstico do DM deve ser realizado a partir de padrões para que sejam trabalhados comummente entre todos profissionais de saúde com a finalidade de intervir no tratamento e prevenir as pessoas de complicações com esta patologia. Assim tomou-se como base para se diagnosticar o DM criteriosa partir da ADA de 2012 (standards of medical care in diabetes, 2012) que traz as novas utilizações no diagnóstico para o mesmo ano. Assim, os critérios de diagnóstico foram descritos na tabela 1, para um melhor entendimento seguindo a ADA em 2012 (ADA, 2012).

Critérios para Diagnósticos do Diabetes

CRITÉRIOS
COMENTÁRIOS
A1C =6,5%
= ou =
O teste deve ser realizado em laboratório utilizando um método que é Normalizado pelo National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP)-com certificação e padronização do the Diabetes Controlo and Complications Trial (DCCT).
glicemia de jejum
=126 mg/dl
= ou =
O período de jejum deve ser definido como ausência de ingestão calórica por pelo menos 8 horas.
glicemia 2 hs após
sobrecarga com 75g de glicose:=200 mg/dl
= ou =
Em teste oral de tolerância à glicose. Esse teste deverá ser conduzido com a ingestão de uma sobrecarga de 75 g de glicose, dissolvida em água, em todos os indivíduos com glicemia de jejum entre 100 mg/dL e 125 mg/dL.
glicemia ao acaso
=200 mg/dl
Em pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia, ou em crise hiperglicêmica.
Atenção: a positividade de qualquer um dos parâmetros diagnósticos descritos confirma o diagnóstico de diabetes. Na ausência de hiperglicemia comprovada, os resultados devem ser confirmados com a repetição dos testes.

O Tipo 2 aparece quando o organismo não consegue usar adequadamente a insulina que produz; ou não produz insulina suficiente para controlar a taxa de glicemia.
Cerca de 90% das pessoas com diabetes têm o Tipo 2. Ele se manifesta mais frequentemente em adultos, mas crianças também podem apresentar. Dependendo da gravidade, ele pode ser controlado com actividade física e planeamento alimentar. Em outros casos, exige o uso de insulina e/ou outros medicamentos para controlar a glicose.


Algumas pessoas que são diagnosticadas com o Tipo 2 desenvolvem um processoauto-imune e acabam perdendo células beta do pâncreas. E há também a diabetes gestacional, uma condição temporária que acontece durante a gravidez. Ela afecta entre 2 e 4% de todas as gestantes e implica risco aumentado do desenvolvimento posterior de diabetes para a mãe e o bebé.


As pessoas que estão propensas a entrarem nas margens hiperglicemicas dos diabéticos, ou se já os seus valores glicemicos encontram-se acima do normal ( mais que 100 mg/dl e abaixo dos valores de um diabético já diagnosticado de diabetes 126 mg/dl). Esses indivíduos fazem parte de um grupo conhecido hoje como pré-diabéticos. Aproximadamente 25% dos indivíduos com pré-diabetes desenvolveram a DM2 em três a cinco anos, um dado um tanto interessante. Portanto essa e uma classe que merece muita atenção e preocupação aos profissionais de saúde, devendo ser informados sobre suas situações para que não desenvolvem a doença. Pois o seu tratamento inicial e fácil, só compreende a perda de peso (7% a 10%), mudança de dieta e estilo de vida (ADA, 2009; DIRECTRIZES SBD,2009; SÓUZA et al, 2012).

Ainda deve-se caracterizar também o grupo daquelas pessoas que correm o risco de desenvolverem a diabetes. Actualmente, a ADA (2012), descreve critérios para caracterização laboratorial de pré-diabéticos, mostrados na tabela 2, pois a maioria da população mundial desenvolvida encontra-se na condição clínica de pré-diabéticos, em que o interesse de descobrir precocemente e imprescindível para o uso de medicações preventivas como no caso da metformina.



Critérios de diagnósticos para o pré-diabético ou risco clinicamente aumentado de diabetes.

CRITÉRIOS
COMENTÁRIOS
Glicemia de jejum entre
100-125 mg/dl
= ou =
Condição anteriormente denominada "glicemia de jejum alterada".
Glicemia 2 hs após
sobrecarga com
75 g de glicose:
de 140-199 mg/dl
= ou =
Em teste oral de tolerância à glicose.
Condição anteriormente denominada "tolerância diminuída à glicose".
A1C entre 5,7%
e 6,4%
De acordo com recomendação recente para o uso da A1C no diagnóstico da diabetes e da pré-diabetes.
Atenção: a positividade de qualquer um dos parâmetros diagnósticos descritos confirma o diagnóstico de pré-diabetes.
Fonte: associação Americana de Diabetes, 2011. Diabetes care,2012; v.35.
Assim entende-se da tabela 2 que os critérios para o diagnóstico desta categoria de diabetes referem-se a margem de glicemia intercalada entre os valores de 100 e 125 mg/dl, já no exame de TOTG os valores variam de 140 a 199 mg/ dl e por fim no teste de A1C os mesmos devem estar entre 5,7% a 6,4%. Considera-se desta forma, que a ultrapassagens destas estimativas já se caracteriza o paciente como diabético.


O DM e uma doença assintomática ou silenciosa ela pode se desenvolver e não apresentar nenhum sintoma, por isso deve ser rastreado antes que venha apresentar complicações muito serias, como por exemplo: cardiopatias, retinopatias, nefropatias, muitas outras doenças. Então, nos propomos que deve ser considerado em adultos de qualquer idade que estejam com sobrepeso ou obesos com (IMC superior que 25kg/ m2), e que tenha um ou mais factores de riscopara diabetes. Em pessoas que não tenha qualquer risco os testes devem começar na idade de 45 anos. Se os testes forem normais, a repetição deve ser feita de três em três anos.

Para testar a diabetes ou avaliar o risco de diabetes futuro, e necessário os exames de A1C (hemoglobina glicada), FPG ou TOTG, onde será administrado 75g e observada a glicose após 2 horas. Naqueles identificados com risco maior para desenvolver futuramente a diabetes, procurar meios de identificar o quanto antes e se for diagnosticada tratar outros factores.

Rastreamento do Diabetes Tipo 2: Actualmente pode-se dizer que muitos dos diabéticos não tem o conhecimento da sua própria patologia, passando a procurar os serviços de saúde quando já tenham apresentado alguma deficiência já instalada com sinais e sintomas da patologia. Apontar culpados e bem complicado porque esta doença e verdadeiramente silenciosa, ou seja não e identificada por uma simples consulta de rotina ou dialogo com um paciente, a não ser que apresente sintomas relacionados, para depois se realizar testes de glicemia em jejum ou de tolerância a glicose sempre que possível para se chegar ao diagnóstico.

Para Souza et al. (2012), neste ano utilizou-se dos seguintes critérios de diagnóstico para indivíduos assintomáticos:

O rastreamento deve ser realizado em todos os indivíduos com sobrepeso que estejam com índice da massa corporal (IMC) igual ou acima de 25kg/ m2 e com factores de risco adicionais:

·         Sedentarismo;
·         Família em primeiro grau com diabetes melito;
·         Grupo étnico de maior risco (Afro-Americanos, Latinos, Índios, Asiáticos, moradoras das Ilhas do pacifico);
·         Mulheres com gestação prévia com feto igual a 4 kg ou diagnóstico de DMG;
·         Hipertensão arterial sistémico (igual 140/90 mmHg ou uso de anti-hipetrtensivos);
·         Colesterol HDL=35mg/dl e/ou triglicerideos =250 mg/dl;
·         Mulher com síndrome de ovário policistico
·         A1C ou HbA1C =5,7%, TDG ou G já em exame prévio;
·         Outras condições clínicas associadas a resistência a insulina (ex: obesidade mórbida, acantose nigricante);
·         História de doenças cardiovasculares;

Na ausência dos factores acima, o rastreio do DM2 deve ser iniciado a partir dos 45 anos. Se os resultados forem normais, o mesmo deve ser repetido no intervalo dos 3 anos, considerando maior frequência dependendo dos factores de rirco pré-disponíveis.

As pessoas com alto risco devem merecer investigação diagnostica pelo método de glicemia de jejum e/ou TOTG quando possível. Assim, alguns casos serão confirmados como portadores, e outros apresentaram alterações na regulação de glicose no organismo, com a tolerância a glicose alterara para menor ou com a glicemia de jejum alterada para maior, o que confere maior risco de desenvolver a diabetes na sua vida (SÓUZA et al, 2012).


a)- Descompensação hiperglicemica aguda

A descompensação hiperglicemica pode ser desenvolvida a qualquer portador de diabetes mellitus não acompanhado ou não tratado adequadamente, como também numa pessoa que nunca realizou um exame para diabetes e venha apresentar um choque inesperadamente. Essa complicação e denominada pelo aumento da glicemia, e deve ser controlada para que não venha apresentar alguma complicação não esperada. Assim, a hiperglicemia crónica e primordialmente responsável pelo desencadeamento da forma aguda, que secundariamente poderão desenvolver os quadros clínicos que incluem a poliuria (urina excessiva), polidipsia (muita sede), polifagia (muita fome), xerestomia (boca seca) e perda de peso (REBELO, 2008).

Numa crise hiperglicemica aguda com todos esses sintomas acima citados presentes, e recomendado que venha procurar imediatamente os serviços de saúde para que seja feito o seu controle, pois esses sintomas são característicos em pacientes com um quadro descompensado e que se não tratado, podem sofrer danos bastante sérios e até mesmo irreversíveis tais como a cegueira.

b)- síndrome hiperosmolar hiperglicemico

A descompensação do diabetes ao agravar ainda mais, torna-se um síndrome hiperosmolar hiperglicemico, que e o agravamento mais serio para um portador de diabetes crónico e que pode levar a morte. Acontece devido o portador de diabetes mellitus abandonar o tratamento ou não estar ciente de que e um portador da doença.

Brasil (2006) define a síndrome hiperosmolar como um estado de hiperglicemia muito grave onde seus valores são maiores que 600 e 800 mg/ dl, podendo ser acompanhado de desidratação e alterações do estado mental, apesar de haver ausência de cetose. Ataca quase exclusivamente os diabéticos do tipo 2, porque ainda existe uma quantidade de insulina preservada permitindo uma acção ainda no tipo 2, assim prevenindo a cetogenese.

A propensão em desenvolver a síndrome, afirma o Brasil (2006), esta indivíduos com idade superior a sessenta (60) anos com estado crónico de diabetes, debilitados com xerostomia (mecanismo de sede excessiva e sem ingerir a agua adequadamente). E também factores predisponentes como doenças agudas como AVC, IAM e doenças infecciosas como a pneumonia, medicações como diuréticos ou glicocorticoides, e dosagens altas de glicose.

Damiani e Damiani (2008) em seus estudos analisar dados de 190 pacientes, e observaram que oito pessoas apresentaram a síndrome hiperosmolar (4,2%), onde ainda caracterizaram as concentrações glicemicas maiores que 600 mg/dl, bicarbonato maior que 15 mmol/L, ausência ou traços de cetonuria e cetonemia, osmolaridade cerca maior que 360 mOSm/kg, estupor ou coma.

Observou-se nas suas considerações que esta mais presente nos diabéticos do tipo 2, e sobre o tratamento da síndrome hiperosmolar existe uma semelhança ao da cetoacidose diabética, ressaltando pois que nas condições hiperosmolar hiperglicemico não existe acidose nem cetose, e que as correcções glicemicas devem ser feitas lentamente para evitar grandes e rápidas perdas de fluidos entre os vários compartimentos do organismo, que pode causar danos no cérebro.

c)- Hipoglicemia

Actualmente a hipoglicemia e considerada a mais grave das complicações que levam a óbito os portadores de DM. Mas, sabe se que se o próprio paciente ou a pessoa próxima puder identificar os sinais da crise hipoglicemica precocemente, podem reverter o quadro possibilitando que o portador venha buscar nova dinâmica e ser acompanhado pelo atendimento de saúde mais próximo.

A hipoglicemia diabética e caracterizada pela diminuição dos níveis glicemicos para valores de 60 a 70 mg/dl, apresentando ou não sintomas. Essa diminuição leva a sintomas neuroglicopenicos como:

·         Tontura;
·         Fome;
·         Fraqueza;
·         Dores de cabeça;
·         Confusão;
·         Convulsões;
·         Coma;

Ou também a manifestações de liberação do sistema simpático, como: sudorese, taquicardia, apreensão e tremor (BRASIL, 2006). Esses sintomas são muito importantes para um breve diagnóstico de uma crise hipoglicemica, pois se não bem interpretados imediatamente podem bem ocasionar a graves sequelas ou até mesmo a morte do indivíduo.

d)- Cetoacidose diabética

A cetoacidose diabética (CAD), e mais uma das complicações muito seria que o portador pode apresentar, consideravelmente pode levar a óbito muito rápido quando o seu diagnóstico não for confirmado o mais rápido possível. Algumas vezes o paciente entra em coma e pode vir a óbito, mesmo assim após este acontecimento, o diagnóstico pode não ser confirmado. Damino e Diamiano (2008), afirma que a principal causa de mortes no DM1 e a cetoacidose diabética (CAD), acometendo mais especialmente quando tem a presença de edema cerebral.
Em cerca de 25% dos casos, esta complicação e a primeira manifestação no DM1, e o seu não reconhecimento desta condição pode promover progressiva deterioração metabólica que pode levar o doente a serias sequelas ou mesmo óbito do paciente.

Observa-se que o profissional de saúde ao se deparar com um paciente entrando em coma devido a cetose apresentada, deve ter uma preparação particular par reversão desta situação, pois esta complicação necessita de uma intervenção rápida e intrínseca, como o uso da insulina ultra-rápida, porque o paciente pode não voltar do coma e entrar em óbito rapidamente por causa do edema cerebral.

Damino e Damino (2008), ainda afirma que actualmente, 5% a 10% dos pacientes que apresenta a CAD acabam por morrer, pois e uma grave condição clínica que deve ser tratada em unidades de terapia intensiva (UTI), onde se encontra equipas habituadas a tratar esse tipo de complicação clínica. Essas considerações devem ser observadas por equipas de triagem em um sector de urgência e emergências, pois no histórico clínico da patologia já pode suspeitar desta complicação, diminuindo assim o tempo de espera para reversão de uma CAD, diminuindo riscos, sequelas e óbitos.

No estudo de Damiano (2008), coloca critérios de avaliação neurológica para CAD, assim indicado no diagnóstico:

·         Resposta motora ou verbal anormal a dor;
·         Postura decorticada ou descerebrada;
·         Paralisia de pares cranianos (especialmente III, IV, VI);
·         Padrão respiratório neurogénico anormal;

Em critérios maiores: capacidade mental alterada/nível de consciência oscilante; desaceleração mantida de frequência cardíaca (redução de mais de 20 bat/min) não atribuível ao aumento de volume intravascular ou ao estado do sono e incontinência inapropriada para a idade.

Em critérios menores, observa-se: vómitos após o tratamento inicial e sua cessação, se presente na internarão; cefaleia recorrente e mais intensa do que na admissão; letargia ou com dificuldade de ser despertado pressão diastolica superior a 90 mmHg e idade inferior a 5 anos.


As complicações tardias são ditas assim opor sua comicidade, pois quando em um portador a glicemia encontra-se descompensada por um logo período de tempo, ou seja, o quadro hiperglicemico não e tratado, os riscos estão aumentados e o mesmo pode ser acometido por doenças cardiovasculares, retinopatias, nefropatias, neuropatias, dentre outras. Isso será abordado passo a passo nesta dissertação.

a)- Doenças cardiovasculares nos diabéticos

As doenças cardiovasculares nos diabéticos se apresentam de forma mais rápida devido ao descompensação do mecanismo dos lipidos e seus derivados, com as chances de desenvolver complicações mais rapidamente, por isso, parte o interesse de controlo destas duas doenças quando estão associadas. Nos, por intermédio deste viemos respeitosamente pedir ao nosso ministério da saúde (MS), que implante um plano para organizar a uma atenção dobrada aos hipertensos diabéticos ao mesmo tempo, com ênfase na rede de atenção primaria a saúde no pais, a fim de melhorias da qualidade assistencial para este grupo que vive em fase de risco.
A hipertensão e a mais frequente das doenças crónicas não transmissíveis (DCNT), que compõe os maiores factores de risco para complicações cardíacas e vasculares como:

·         AVC (acidente vascular cerebral);
·         IAM (enfarto agudo do miocárdio);
·         DRCT (doença renal crónica terminal);

Porem, quando a hipertensão estiver associada a diabetes, vem aumentar os factores de morbidade e mortalidade aos seus portadores. Deste modo surge a necessidade de uma argumentação de estratégias que venha a promover a saúde mais fortemente, usando-se critérios actuantes e objectivando-se metas a serem atingidas para as próximas décadas.

Estimativas nos Estados Unidos da América mostram que a quantidade de diabéticos e de quase 50% da população Americana, este número deve-se principalmente aos seus hábitos de Pais desenvolvido; como resultado de ma alimentação, sedentarismo, obesidade, etc. a Associação Americana de Diabetes (ADA), desde 2012, tem se preocupado com os riscos que a hipertensão arterial pode causar aos portadores de diabetes, assim realiza estudos a partir de evidências médicas e trás recomendações importantes para esse grupo da população portador da patologia (ADA).

A triagem e o diagnóstico para a pressão artéria devem ser feitos em cada visita de rotina do diabético. Assim, nos pacientes que se encontram com a pressão arterial sistolica acima de 130 mmHg ou pressão arterial diastolica acima de 80mmHg deve se proceder com aferição da pressão arterial nos próximos dias que se seguirem e se os valores continuarem iguais, o diagnóstico de risco para o paciente e positivo. A partir do resultado confirmado, inicia-se a intervenção inicial com dietética e exercícios físico mais frequente, com objectivo de perda de peso. E se o objectivo a ser atingido da pressão arterial não for alcançado pela mudança de estilo de vida durante três a seis meses, inicia-se o tratamento farmacológico com os IECA (ADA,2012).

b)- Retinopatia Diabética

A retinopatia diabética (RD) e uma doença que ataca a visão do portador de diabetes devido a comicidade da doença, onde o quadro de hiperglicemia e observado durante um período muito prolongado.

Rebele (2008) afirma que a cegueira e uma complicação muito temida em portadores de diabetes, e constantemente e a causa de cegueira não traumática em pessoas com idade compreendida entre 30 a 69 anos em países desenvolvidos.

No mecanismo fitopatológico da RD, os estágios progressivos podem ser reconhecidos clinicamente da seguinte forma:

No estagio inicial caracterizado como retinopatia do fundo, e identificado edema retiniano, micro aneurismas capilares, hemorragias e exsudados.
Já na fase caracterizada como pre-proliferativa, apresentam-se exsudados áreas de enfarto retiniano com isquemia progressiva.

Na fase proliferativa, e caracterizada por neovascularizaçao da retina, disco óptico e íris. Essa neovascularização pode desencadear complicações que causam hemorragia vítrea e descolamento tradicional da retina, levando a cegueira no diabético (CORREA; EAGLE jr, 2005).

A partir de estudos de Rebelo (2008), observou-se que o diagnóstico deve ser objectivo e igualmente minucioso, não deixando de avaliar aspectos gerais como acuidade visual e a pressão intra-ocular. Ressalta-se que e um exame facilmente efectuado, que necessita as vezes somente de oftalmoscopia direita, com achados de micro aneurismas. Os pacientes com DM devem ser acompanhados por Médicos de diversas especialidades, mas se apresentarem os seguintes achados:

Diminuição de acuidade visual de qualquer causa, alterações pre-proliferativas ou proliferativas, edema macular clinicamente significativo, exsudados duros próximos da mácula ou qualquer forma de progressão ou extensão da RD, todos portadores de DM que apresenta os sintomas a cima citados devem ser encaminhados para o oftalmologista.

c)- Nefropatia Diabética

O DM e uma doença que deve ser acompanhada por profissionais de saúde com bons critérios, pois quando não realizado o seu monitoramento pode causar problemas sérios no sistema de filtração sanguínea, levando a insuficiência renal. Os rins são órgãos extremamente importantes para a excreção de muitas substâncias tóxicas, e quando existe algum problema nos mesmos, deve-se imediatamente identificar a causa e corrigi-la.

A insuficiência renal terminal e inquestionável diante as causas de mortalidades, e a nefropatia diabética (ND) e denominada como uma complicação crónica micro vascular que conduz ao desenvolvimento desta disfunção, actualmente e considerada a principal causa de IRT. Alem da patologia já ser comprometedora, o seu tratamento e muito perigoso, sendo necessário realizar a filtragem de todo sangue em equipamentos dialécticos, que por sua vez caracteriza-se como um procedimento de alto risco para qualquer individuo (MURUSSI, 2008).
A diabetes está cada vez mais prevalente, e suas complicações também acompanham os seus índices. E para a nefropatia causada pela diabetes e a complicação mais prevalente nos diabéticos, e progressiva e irreversível em todos casos, atingindo até 80% dos diabéticos, assim, lesa os seus pacientes por distúrbios renais pela cronicidade da diabetes, comprometendo a realização de suas actividades diárias. (DIRECTRIZES SBD, 2009).

Fraguas, Soares e Silva (2008), afirmam que a ND ocorre com alterações hemodinamicas que ao se somar com efeitos de hipoglicemia, condicionam a lesão na micro circulação renal podendo culminar em esclese glomerular. Quando atinge a essa fase a doença e denominada doença renal crónica (DRC) corresponde a um problema de saúde pública mundial devido ao aumento expressivo da sua incidência, prevalência, evolução desfavorável e alto custo.

Para Murssi (2008) o ideal e identificar o envolvimento renal de maneira precoce, pois o prognostico desfavorável das fases avançadas da nefropatia diabética (ND) torna-se inviável pela sua irreversibilidade. No seu estudo recomenda que se realize através de uma amostra anual a Excreção Urinaria de Albumina (EUA) para se detectar as fases da nefropatia, estejam mensuráveis de micro albumina de (17 a 174 mg/L ou 30 a 300 mg albumina/g de creatinina) e macro albuminúria (maior 174 mg/ L ou maior 300 mg/g).

Em 2012, a associação americana de diabetes (ADA) lançou algumas recomendações na triagem para a Nefropatia diabética que são:

       Para reduzir o risco ou retardar a progressão da nefrpatia deve-se aperfeiçoar o controlo glicemico e o controle da pressão arterial

Fazer teste anual para avaliar a excreção urinaria de albumina (EUA) em pacientes diabéticos de tipo-1 com duração de diabetes maior que 5 anos e em todos com diabetes do tipo-2 começando no diagnóstico de triagem.

Medição da creatinina sérica pelo menos anualmente em todos adultos diabéticos, independentemente do seu grau de EUA. A creatina sérica no soro deve ser utilizada para se estimar a taxa de filtração glomerular (TFG) em fase da doença renal crónica (DRC), se estiver presente.
E para o tratamento a ADA (2012) ainda faz as suas recomendações, e estabelece que deve ser acompanhado adequadamente por profissionais de saúde devidamente capacitados e habilitados para este problema.

Aos pacientes não graves com micro ou macro albumina, indicando que devem ser indicados os inibidores da enzima conversor da angeotencina (IECA) ou BRA, sendo que se uma classe não e tolerada, deve ser substituída pelo outro.

Redução de consumo de proteínas em indivíduos com diabetes, principalmente em estágios iniciais da DRC, como também em fases posteriores da DRC a fim de melhorar as medições da função renal (taxa de EUA e TFG).

Quando são usados os IECA, ou diuréticos e importante que se monitoram os níveis séricos de creatinina e potássio para não se desenvolva um aumento da creatinina e hipercalemia;
Continuação dos EUA para avaliar tanto a resposta terapêutica assim como a progressão da doença;

Considere o encaminhamento ao nefrologista quando a etiologia ou a identificação da causa renal for de difícil diagnóstico ou caso seja uma doença renal avançada. Segundo os estudos de Alves, Lima e Oliveira (2011), esta complicação deve ser diagnosticada a partir da identificação do aumento da albumina excretada na urina, devendo ser mensurados seus valores nos diabéticos, pois seus riscos aumentam em 50% para óbito comparado com quem não tem nefropatia. Para o aumento dos riscos ou da progressão, afirmam ainda que estão envolvidos factores genéticos e não genéticos, em importância dada para glicemia alterada, hipertensão arterial e dislipidemias.

d)- Neuropatia Diabética

A neutropatia diabética ND, e uma das principais complicações que podem se desenvolverem com o período de evolução crónica de DM (Moreira et al., (2005), ela e caracterizada pela degeneração progressiva dos axónios e das fibras nervosas. Podendo causar dores ou insensibilidade em varias partes do organismo humano, condicionando seus pacientes a viverem com esses problemas. Existem evidencias sugeridas que o stress oxidativo causado pelo aumento da formação de radicais livres também funciona como mecanismo patogénico importante.

Moreira et al., (2005) estipula que a sua incidência e prevalência ainda e incerta, podendo se directamente influenciado pelo critério de diagnóstico utilizado, variando de 13% a 47% em estudos populacionais e em pacientes ambulatórios; e de 19% a 50% em pacientes hospitalizados.

Já em 2012 Sales, Sousa e Cardoso (2012) ressalvam que a neuropatia periférica e a complicação mais prevalecente dessa doença, atingindo até 80% dos diabéticos, alem de ser progressiva e irreversível. Em estudos posteriores demonstram que a neuropatia diabética leva a perda das transmissões sensoriais cutâneas nos pés, podendo ocasionar transtornos da estrutura osteoarticular dessa região, o que pode contribuir para a modificação da marcha, e do equilíbrio estático e dinâmico.

Ao se considerar que esta complicação pode vir a causar sérios problemas para os diabéticos, e fundamental enfatizar no pé diabético, pois propiciam o comprometimento de prováveis lesões nos membros inferiores, devidamente causadas por pancadas em objectos pontiagudos ou outros, assim traumatizando e desenvolvendo o pé diabético, que já e outra complicação de cuidados específicos.

O acometimento patológico do sistema nervoso periférico e extenso e suas formas clínicas podem ser classificadas em neuropatias focas ou multifocais e generalizadas ou polineuripatias (sensitivo-motoras e autonomicas) (FOSS-FREITAS; MARQUES JUNIOR; FOSS, 2008).

A primeira está mais localizada em extremidades, as neuropatias focais ficam localizadas nas regiões específicas como nas plantar dos pés e as multifocais em mais regiões como nos membros superiores e inferiores, já as generalizadas ou polineuropatias são encontradas no envolvimento sistémico, ou seja, envolve o sistema nervoso autónomo, conhecido também como sistema vegetativo ou visceral. Ele e o que possibilita a actividade de órgãos quando uma pessoa esta em estado de coma, e quando afectado pela neuropatia pode trazer algum dano sistémico.
Foss-Freitas, Marques Júnior e FOSS (2008) ressalta ainda que a lesão neurológica numa situação patológica extensa no organismo humano diabético pode envolver amplamente todo o sistema nervoso periférico nos seus componentes sensitivo-motor e autonómico, com clínica característica e concordante com as hipóteses patogénicas de natureza metabólica e/ou micro vascular. Isso representa para a saúde do individuo um comprometimento serio, levando a impossibilidade de realizar as suas actividades quotidianas como no seu trabalho e actividades necessárias a sua vida normal.

Segundo a Associação Americana de Diabetes (2012), a neuropatia autonómica pode aumentar o risco de lesão induzida pelos exercícios ou eventos adversos através da diminuição da resposta cardíaca aos exercícios, hipotensão postural, termorregulação prejudicada, problemas de visão no período nocturno devido a reacção papilar prejudicada e a entrega de carboidratos imprevisível a gastroparesia predisponivel a hipoglicemia. A neuropatia autonómica também está fortemente associada com AVC em pessoas com diabetes. Pessoas com neuropatia autonómica diabética devem ser submetidas a investigação cardíaca antes de iniciar a actividade física que e mais intensa do que a que estão acostumados.

A terapia intensiva com insulina faz parte do tratamento desta patologia, esta relacionada a diminuição na progressão da neuropatia diabética, tanto da lesão dos nervos periféricos como do sistema nervoso autónomo em pacientes com diabetes do tipo-1 (MORIRA et al., 2005). Deve ser acompanhado frequentemente por equipas altamente qualificadas e em prontidão para maiores problemas.

O tratamento intensivo do DM, está relacionado a diminuição na progressão da neuropatia diabética, tanto em pacientes com diabetes do tipo-1 como diabetes do tipo-2. E interessante realizar o uso do acido alipolico, pois esta relacionado a melhorias dos sintomas como dos deficits funcionais da neuropatia diabética. A eficácia dos anti-depressivos pode ser classificada numa ordem crescente, e ficam da seguinte maneira:

Com menor eficácia ficaria o placebo; depois viriam os inibidores selectivos de recaptação da serotonina (venlafaxina); e depois anti-depressivos tricíclicos. Já a gabapentina e um anti-convulsivo com eficácia comprovada no tratamento da dor neuropática, com um efeito dose-dependente. Considerando um tratamento não medicamentoso, viriam as opções efectivas, a acupuntura e a descompressão cirúrgica dos nervos (MOREIRA et al., 2005).

A gravidez é um período onde o organismo da mulher sofre várias alterações emocionais e físicas e que durante o qual os vários sistemas do corpo são preparados para sustentar o feto até ao seu nascimento. Quando a fecundação se dá, há alterações hormonais e o primeiro sinal da gravidez é a amenorreia (ausência da menstruação) devido a hormona gonadotrofina coriónica produzida pelo blasto quisto que provoca a persistência do corpo amarelo. É uma hormona que é excretada pelos rins e por essa razão é detectada numa gravidez (análise feita na urina da paciente).

O corpo amarelo produz grandes quantidades de outras hormonas (progesterona e estrogénio) sendo a progesterona a hormona mais importante na gravidez porque ela provoca a proliferação da decídua uterina, que permite que o embrião se fixe e mantém o revestimento em boas condições de protecção durante a gravidez. Ela exerce um efeito relaxante sobre o músculo uterino evitando assim a irritabilidade do mesmo, impedindo-o de contrair e expelir o ovo fecundado. Outras glândulas endócrinas tais como a hipófise anterior, a tiróide e o córtex supra-renal também são afectados.

Devido ao aumento do tecido da tiróide, há um aumento do metabolismo e esta contribui para a oscilação do humor na grávida no início da gestação. O útero é um órgão pequeno que, quando não grávido que mede 7,5cm de comprimento, 5cm de largura e 2,5cm de espessura. Ele aumenta com o desenvolver da gestação e no final terá 30cm de comprimento, 22,5cm de largo e 20cm de fundo. Aumenta igualmente o peso inicial de 50g para 700g. Após o parto ele regressa gradualmente ao seu tamanho original.

       Na pele podem aparecer estrias rosadas (estrias gravídicas), no abdómen, nádegas e seios que persistem mesmo depois do parto deixando cicatrizes brancas-pratéadas. Outra alteração é a pigmentação por haver um aumento da hormona estimuladora de melanina da hipófise anterior que faz com que os mamilos, a linha alba, a vulva e as cicatrizes já existentes escurecem-se.
       Os seios alargam e adquirem certos aspectos exteriores característicos. Podem observar-se sensações de formigueiros e por vezes incómodo nas primeiras semanas de gravidez.
       O Sistema cardiovascular, devido ao desenvolvimento da gravidez, o útero, os seios e a placenta aumentam de volume e por conseguinte o volume de sangue aumenta cerca de 25% a partir de 12ª semana, para que possa haver uma maior irrigação sanguínea do corpo e isto tudo exige um esforço do coração que atinge o seu pico máximo cerca de 30ª- 34ª semana da gestação. Tudo isto faz com que haja uma ligeira hipertrofia do músculo cardíaco e por essa razão a pressão arterial é mais baixa na gravidez.
       As vias urinárias aumentam a sua função excretora. O fluxo sanguíneo aumenta, o limiar para o açúcar diminui e como consequência pode haver uma glicosúria positiva (presença de glicose na urina) sem que haja presença de hiperglicemia (aumento de glicose no sangue).
       -Há um aumento do peso corporal devido ao aumento de tecidos e retenção de líquidos. A retenção de líquido pode ser responsável por mais 2000g. - 6000g., mas o peso total (6750g) não deve aumentar depois da 24ª semana da gravidez.

 Alterações emocionais na gravidez segundo Balley (1969:39), fala-nos ainda das alterações emocionais que a mulher tem durante esta fase da sua vida. Em todos os períodos de maiores alterações hormonais há instabilidade emocional, e isto é muito marcado na gravidez.

Durante os primeiros 3 meses há uma instabilidade emocional considerável, com risos e alegria num dado momento e lágrimas no seguinte. Mesmo a mulher mais plácida pode tornar-se irritável, difícil e ansiosa. Os segundos 3 meses são um período de estabilidade, em que a mulher se sente de excelente saúde, descrita por todos como «resplandecente». Aumenta a sua confiança em si própria e pode surpreender o marido com a sua maturidade e segurança. Durante os últimos 3 meses aumenta a letargia física e emocional. Tende a apoiar-se mais pesadamente no marido e a fazer-lhe maiores exigências. Aumenta a ansiedade a medida que o parto se aproxima e durante as últimas semanas tornam-se maiores os receios pelo seu próprio bem-estar e do filho.

Quaisquer que sejam as reacções, são necessários, durante toda a gravidez, amparo, amor e confiança.
Comparação entre o tamanho do útero em ausência de gravidez e a 40 semana de gestação

Medida
Não grávida
Grávida 40 semana
Comprimento
6,5cm
32cm
Largura
4cm
24cm
Espessura
2,5cm
22cm
Peso
60-70g
1100-1200g
Volume
≤10ml
5000ml

Devido ao aumento dos referidos tecidos tendo no fim da gravidez os seguintes valores médios (em gramas):

Relação de aumento de peso no fim da gravidez em gramas

Útero

900g
Seios
900g
Feto
3150g
Placenta
450g
Líquido amniótico
1350g
Total
6750g

A Gravidez normal tem sido denominada como um estado diabetogénica no qual aumenta a necessidade de glicose, o metabolismo materno é alterado de forma a assegurar um fornecimento adequado de glicose ao feto em desenvolvimento. A glicose materna é transportada ao feto por um processo de difusão facilitado. A insulina materna não atravessa a placenta cerca da décima semana da gestação o feto segrega sua própria insulina em níveis adequados para utilizar a glicose obtida da mãe. Durante o primeiro trimestre de gravidez, os níveis de glicose materna descem para valores inferiores ao anteriores na gravidez para 55 a 65 mg dl devido a influência de estrogénio e da progesterona, o pâncreas aumenta a produção de insulina o que aumenta a utilização de glicose periférica e ao mesmo tempo aumenta a utilização de glicose pelo feto o que origina a diminuição de níveis de glicose maternas. Adicionalmente, o 1º trimestre é caracterizado por náusea, vómitos e diminuição de alimentos pela mãe o que diminui mais ainda os níveis de glicose.

Durante o segundo e terceiro trimestres os níveis crescentes do lactogeneos  placetário humano, estrogénio, progesterona, cortisóis, prolactina e insulina aumentam a resistência à insulina através das suas acções como antagonistas da insulina. A resistência à insulina é um mecanismo de poupança de glicose que assegura um suprimento abundante de glicose ao feto. As necessidades maternas de insulina aumentam no início do 2º trimestre da gravidez, necessidades estas que podem duplicar ou quadruplicar no final da gravidez. Sendo cada pessoa um fenómeno único não se repete na história da humanidade em muitas mulheres grávidas o organismo mostra-se incapaz na produção de quantidade suficiente de insulina ou então usa-a de forma ineficaz. (Palmer, 1990). Dai o aparecimento de Diabete gestacional.

Complicações maternas

Complicações fetais
Infecção
Anomalias congénitas
Hipoglicemia
Morte fetal
cetoacidose
macrossómia fetal
Complicações cardiovasculares
Síndrome de dificuldade respiratória
Parto prematuro
Hidrâmnio
Alterações metabólicas do R/N



Os factores de risco para o surgimento de complicações maternas, segundo Clode cit. in Graça (2010:557), relacionadas com a Diabetes gestacional, são:
       Glicosúria aumentado em mais do que uma amostra;
       História hereditária de diabetes;
       Grávida obesa ou ganho excessivo de peso na gravidez;
       Hidramnios;
       R/N anterior com mais de 4000g;
       História de nado-morto ou neonatais ou anomalias fetais;
       Micoses frequentes;
       Infecções do trato urinário;
       Multiplicidade;
       Idade superior a 35 anos.







Trata-se de uma pesquisa observacional, descritiva com abordagem quantitativa, de corte transversal.


O estudo foi realizado no Hospital Municipal de Cacuaco. Um Hospital (H) do nível secundário, fundado a de, localizado no Município de Cacuaco Luanda, limitada geograficamente à:

·         Norte: Auto-estrada de Cacuaco à Cabolongo e o Bairro da Nova Urbanização;
·         Sul: Nova Urbanização e o Complexo da Sonangol;
·         Leste: Nova Urbanização e o Bairro do Belo Monte;
·         Oeste: Nova Urbanização e Vila Sede de Cacuaco.

Dispõe de seguintes serviços:

Banco de Urgência (Medicina, Cirurgia e Pediatria); Banco de Urgência da Maternidade; Sala de Parto; Laboratório de Exames Complentares; Salas de Internamento (Homens e Mulheres); Consultas Pós-parto (Puerpério patológico e normal); Consultas Externas; Consultas Pré-natais e Planeamento Familiar.


A população é composta de 70 gestantes suspeitas de diabetes na gestação, destas gestantes, 40 constituiu a nossa amostra.






O estudo realizou-se através de um inquérito (questionário) aos 40 gestantes com diabetes melittus na gestação que apareceram na CPN do HMC, atendidas no Iº Trimestre de 2016 no HMC e que efectuaram a leitura do Termo de Consentimento Livre e Esclarecido TCLE.

A pesquisa foi submetida á análise da Direcção Científica e Tecnológico (DCT) do Instituto Superior Politécnico de Kangonjo, que enviaram um ofício a Direcção do Hospital Municipal de Cacuaco, que após a merecida autorização, entrou em contacto com as gestantes, que consultaram o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido e aceitaram participar do estudo.


Critério de inclusão:
·         Ser gestante com glicemia de níveis acima do normal.
Critério de exclusão:
·         Ser gestante mais que seja diagnosticado diabetes melittus.


Os dados foram colhidos através de uma ficha de inquérito (questionário), que foi informatizada no programa Microsoft Office: Word 2007, PowerPoint e Excel 2007, o que permitiu apresentá-los em forma de tabelas e gráficos.



Gráfico 1: Distribuição da população em estudo segundo a idade no HMC/ Iº Semestre, 2016.


Segundo o grafico-1, Quanto a idade, 10 (25%) de 25 a 30 anos; 17 (42,5%) de 31 a 35 anos; 13 (32,5%).

Nota-se que a maior percentagem 17 (42,2), está na faixa etária de 31-35 anos de idade. Harrison (2006) diz que a diabetes é muito prevalecente a esta idade por causas diversa tais como, dieta alimentar inadequada, sedentarismo, histórico familiar, multiplicidade, antecedentes obstétricos ou que a mulher já era diabética a do tipo-2 antes da gravidez.











Gráfico 2: Distribuição da população em estudo segundo a residência no HMC/ Iº Semestre, 2016.

O grafico-2 fez estudo da população segundo a sua residência, e observou-se que um número de 15 (35,5%) são residentes da Centralidade do Sequele; 6 (15%) são do Belo Monte, 9  (22,5%) vivem na Vila sede de Cacuaco, 6 (15%) residem no Bairro da Cerâmica; e 4 (10%) vivem no Barro da Nova Urbanização.

Ao analisarmos os resultados da tabela-2 nota se que a predominância vai para a Centralidade do Sequele, sugerindo assim que as gestantes que vivem nas zonas urbanas tem uma grande e maior probabilidade de apresentarem-se com a diabetes na gravidez por causa da dieta alimentar não adequada e os hábitos de sedentarismo precoce.

Segundo Rezende (2014) nos estados unidos mais de um terço das mulheres são obesas por causa do sedentarismo e mais da metade das grávidas tem sobrepeso e 8% das mulheres na idade reprodutiva são extremamente obesas, apresentando alto risco de complicações na gravidez.

O mesmo autor diz que, deve-se oferecer a grávida com sobrepeso ou obesa, consultas com especialistas em nutrição e exercícios físicos.


Gráfico 3: Distribuição da população em estudo segundo a taxa de morbidade no HMC/ Iº Semestre, 2016.

O gráfico 03, segundo a morbidade observa-se que 14 (35%) são da faixa etária de 25 à 30 anos de idade; 22 correspondente a (55%) estão na faixa etária de 31 à 35 anos de idade; 4 (10%) de 36 à 40 anos de idade.

A diabete gestacional afecta, em média, 13% das mulheres no mundo, uma vez dado o diagnóstico à mulher deve seguir uma série de recomendações dadas pelo médico. Caso o diagnóstico tenha sido dado tardiamente ou a mulher não tiver a possibilidade de ter um bom acompanhamento médico, haverá um aumento no risco de morbidade e mortalidade tanto para a mãe quanto para o feto. (ROBERT & JUSTIN, 2011).

A morbidade na diabete gestacional tem como problemas mais comuns:

Macrossomia fetal – é quando o bebé nasce com mais de 4 kg de peso, apesar de parecer um sinal de bebé saudável, o recém-nascido com aumento de peso, pode sofrer inúmeros problemas durante o trabalho de parto. Dificuldade na retirada do bebé predispondo-lhe à traumas e à probabilidades de várias complicações neonatais, tais como hipoglicemia, icterícia ou mesmo a morte do recém-nascido e este bebé terá maiores chances de desenvolver a obesidade e diabetes na idade adulta.
À mãe aumenta o risco de mortalidade e há um risco maior de desenvolvimento da hipertensão e pré-eclampsia, é muito importante manter o controlo glicémico para a saúde de ambos.

Segundo Robert & Justin (2011), a diabete na gravidez não é uma indicação absoluta de cesariana e à amamentação não sofre alteração e recomenda-se à gestantes que apesar a regressão da diabete gestacional após o parto, a mulher deve manter os cuidados porque serão mais propensas à diabete mellitus do tipo 2.

Gráfico 4: Distribuição da população em estudo segundo factor de risco dieta no HMC/ Iº Semestre, 2016.

O gráfico 4, retratando da dieta como factor de risco, nota-se que 5 (25%) encontram-se de 25 à 30 anos de idade; 5 (25%) de 31-35 anos; 10 (50) de 36 à 40 anos de idade.

O gráfico acima sugere que a dieta alimentar é um dos factores de riscos mais aceleradores de todo o tipo de diabete, uma dieta ajustada às circunstâncias individuais auxiliam os pacientes a controlarem as flutuações das suas concentrações de glicose no sangue.

Em geral todos os diabéticos devem ser orientados quanto à dieta pobre em gorduras saturadas e colesterol e que contém quantidade moderada de carboidratos, de preferência provenientes de fontes de grãos integrais com alto conteúdo de fibras. (ROBERT & JUSTIN, 2011)

Na diabete gestacional, segundo o Montenegro (2014), deve-se oferecer a grávida com sobrepeso uma consulta com especialista em nutrição e um programa de exercícios físicos.

Gráfico 5: Distribuição da população em estudo segundo o factor de risco sedentarismo as doentes atendidos no HMC no I semestre de 2016.

Quanto ao factor de risco sedentarismo o gráfico 5 mostra que 3 (15%) tinham idade compreendida entre 25 a 30 anos; 10 (50%) 31 a 35 anos; 7 (35%) entre 36 a 40 anos de idade.

Vê-se nesse gráfico, o sedentarismo como um factor de risco não conhecido, segundo algumas gestantes por nós questionadas, a população em estudo acha que o exercício, caminhar alguns km não faz diferença nenhuma e que com o repouso se cuida melhor o seu bebe no ventre.

Segundo Rezende (2014) nos estados unidos mais de um terço das mulheres são obesas por causa do sedentarismo e mais da metade das grávidas tem sobrepeso, 8% das mulheres na idade reprodutiva são extremamente obesas e todas apresentam alto risco de complicações na gravidez.
Gráfico 6: Distribuição da população em estudo segundo o conhecimento ou não da doença

No gráfico 6 observa-se que 15 (37,5%) conheciam a doença e 25 (62,5%) não conheciam a doença, o que demonstra um desconhecimento parcial da diabetes na gestação, faltando assim informação sobre a diabetes mellitus gestacional naquelas mulheres gestas que frequentam o hospital em referência.

 Segundo Izaura Garcia (2013) ela recomenda responsabilidade aos profissionais de saúde a informarem as populações acerca desta silenciosa epidemia que afeita o mundo todo e as suas consequências para a mãe e para o bebe quando não tratada tão cedo.










De acordo com os objectivos preconizados, concluímos que a diabetes mellitus gestacional é uma realidade no Hospital Municipal de Cacuaco. Ao trabalharmos com uma amostra de 60 gestantes suspeitas como universo, nas quais 40 delas são portadoras da diabete gestacional e diante desta pesquisa, constatou-se que a causa da maior incidência e prevalência da doença está mais relacionada à negligências e falta de capacidades financeiras das grávidas para o custo de exames indicados para o rastreio da diabete mellitus gestacional.

A nossa classe de enfermagem tem orientado as gestantes para uma prevenção e à necessidade de rastrear a doença a partir da 26º semana que não tem sido fácil para as gestantes sob nosso alvo de estudo por serem tão negligentes a cerca da doença em questão.

Esperamos que a presente pesquisa seja um motivo de mudança de critérios de rastreios, porque será mais fácil o exame ser gratuito com o glucómetro, o qual usamos no momento da nossa pesquisa; ou então, disponibilização de um laboratório para o rastreio da doença nas mulheres grávidas que frequentam as consultas pré-natais no Hospital Municipal de Cacuaco.




       Que se realize palestras informativas à população alvo a cerca da diabete gestacional e que só aparece na gravidez como prevenir, cuidados e a regra alimentar.

       Que se programe seminários para os quadros de saúde no intuito de capacitá-los ao rastreio da doença tanto a do tipo 1 e 2 e principalmente a diabete gestacional e isso será muito benéfico tanto para a mãe diabética quanto ao seu acompanhante e evitando consequências de riscos graves para mãe e o neonato.

       Que a equipa de enfermagem na CPN tenha mente que a prevenção é muito importante, começando no inicio da consulta pré-natal, a gestante deve estar presente nas consultas regulares buscando ajuda para melhorar a sua saúde e a do seu bebé.

       Que as grávidas saibam os factores de risco da diabetes gestacional e os médicos obstetras solicitem os exames de triagem entre a 24ª e a 28ª semanas de gestação ajudando a detectar a doença mais cedo.





6.       BIBLIOGRAFIA


American Diabetes Association (2003) Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 26 (S1): S103–S105.

American Diabetes Association (2010) Diagnosis and Classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 33 (S1): S62–S69.  Atlas diabetes (2009). 4ed. Sl: IDF.

Barahona MJ, Sucunza N, Garcia-Patterson A, et al (2005) Period of gestational diabetes mellitus diagnosis and maternal and fetal morbidity. Acta Obstet Gynecol Scand 84:622-627.

Bases Patologicas das Doenças (Robbins e Cotran) 7ª Ediçao-2005

Ben-Haroush A, Yogev Y, Hod M (2003) Epidemiology of gestational diabetes mellitus. In Textbook of diabetes and pregnancy (Hod M et al ed ), pp 64-89. London: Martin Dunitz.

erger H, Crane J, Farine D (2002) Screening for gestational diabetes mellitus. J Obstet Gynaecol Can 121:1-10.

Bevier WC, Jovanovic L (2008) Weight gain and gestacional diabetes mellitas is a sensitive issue. Diabetes Care 31(1): e1.

Biologia Celular e Molecular-2001
Bioquimica para clinicos-2001
Blackbook (clinica Medica) 2ª Ediçao-2014
Blackbook (pediatria) 3ª Ediçao-2005
Blackbook (pediatria) 4ª Ediçao-2011
Compendio de Medicina Clinica-2009
Guia Pratico de Medicina (clinica Geral)-2004
Harrison (Medicina Interna) 16ª Ediçao- 2006 IIᵒ-Volume
Jameson-15ª Ediçao Iᵒ-Volume
Manual Merck (diagnostico e tratamento) 17ª Ediçao- 1999
Manuel Merck (diagnostico e tratamento) 18ª Ediçao-2006
Manuel Merck (diagnostico e tratamento) 19ª Ediçao-2011
Rezende Filho (Obstetrícia Fundamental) 12ª Ediçao
Rezende Filho (Obstetrícia Fundamental) 2014
Tratado de Fisiologia Medica (Gayto) 10ª Ediçao-2006
Tratado de Fisiologia Medica (Gayto) 11ª Ediçao-2011















ANEXOS






Anexo 1: Questionário


QUESTIONÁRIO:
1-Quantos anos tem
2-Estado solteiro
-casada
-solteira
-vive maritalmente
-ainda são namorados
3-Quantos partos já fez
4-Ja tiveste parto de um filho que nasceu com mais de 4kgs
-quantos são
-e o do parto que antecede essa gravidez
5-Onde vive
6-O que faz na tua vida diária
-trabalha
-vende
-cuida só da tua casa
7-Ja ouviu falar de diabetes como doença
8-Voce tem um familiar que tem? qual deles?
-------------------------------------------------------------------------------------------------
9-Desde quando você começou controlar a glicemia capilar
-e para saber o que
10-Ja sabias que você tem diabetes gestacional
11-Quantos kg você pesou na primeira consulta dessa gravidez
12-Ja assistiu uma palestra que falaram da diabetes na gravidez e falaram das consequências que causa para a mãe e o bebe
13-Qual a tua alimentação você mais prefere
14-Ja ouviu falar de comidas que podem te dar uma diabetes na gravidez
15-sabe o que acontece quando uma grávida não gosta de trabalhar naquele estado de mãe
16-sabe pesar demais na gravidez pode ser uma doença

17-Qual e a doença que da muita vontade de comer, de beber muita agua ou que faz mijar muito.

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