sábado, 21 de junho de 2014

Mecanismo Respiratório-Trabalho Pronto, Vieira

Por Vieira Miguel Manuel,
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INTRODUÇÃO


O Sistema Respiratório tem como função primordial fornecer oxigénio e remover o dióxido de carbono das células do organismo, porém contribui para o equilíbrio ácido-base, como sistema de defesa contra infecções, reserva de sangue, produção de componentes vaso activos, entre outras.


MECANISMOS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

Os mecanismos de obtenção, difusibilidade, transporte e eliminação de gases respiratórios (oxigênio e gás carbônico) e de suas ligações com o sistema circulatório fazem parte da fisiologia do sistema respiratório.

A primeira parte depende da difusão dos gases nas membranas e epitélios permeáveis do corpo ou dos órgãos respiratórios. A segunda parte é executada pelo sangue, com pigmentos respiratórios transportando estes gases.
A terceira parte é a difusão dos gases entre o sangue e as células, podendo ocorrer então a respiração celular nas mitocôndrias.
Percurso do ar inspirado

Pulmões

Sacos infláveis, protegidos pelas pleuras (duas membranas que apresentam entre elas, um líquido viscoso, para dar segurança aos movimentos respiratórios).
Eles estão localizados dentro da caixa torácica (proteção) e estão limitados, inferiormente, por um músculo membranoso, chamado de diafragma, que é exclusivo dos mamíferos.

As trocas gasosas nos pulmões

O ar inspirado tem alta concentração de O2 e baixa concentração de CO2. Já o ar expirado é o inverso, tem baixa concentração de O2 e alta concentração de CO2. A difusão destes gases, feita nos alvéolos se dá entre duas camadas celulares, o epitélio dos alvéolos e o endotélio dos vasos (capilares que envolvem estes alvéolos). Ocorre aí o processo de hematose, ou seja, o oxigênio e o gás carbônico por difusão, tranformam sangue venoso em arterial.

O oxigênio é todo transportado pela hemoglobina das hemáceas, produzindo o composto instável HbO2 (oxiemoglobina). Já o CO2 é tranportado de três formas. A primeira, como o O2, combinado com a hemoglobina, formando o composto HbCO2 (carboemoglobina). A segunda forma, é dissolvido no plasma (mas apenas uma pequena parte, cerca de 9%, é transportada desta maneira) e a principal forma de transporte do CO2 é sob a forma de HCO3- no plasma.

Bulbo

Controla os movimentos diafragmáticos de acordo com o nível de CO2 no sangue. A respiração é involuntária.

Observação

Quando aumenta o nível de CO2 no sangue, há formação de Ácido Carbônico (Água + CO2), reduzindo o pH do sangue e formando o bicarbonato (HCO3), o qual estimulará o Bulbo para movimentar o diafragma. Ao respirarmos profundamente, a sensação de tontura dá-se pela alteração de pH.


ANATOMIA DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR

Nariz • Cavidade Oral • Faringe • Laringe • Terço Superior da Traqueia

Função Do Nariz

O nariz não é, simplesmente uma passagem que deve ser percorrida pelo ar ao fluir para dentro e para fora dos pulmões, mas é, também, uma estrutura que pré-condiciona o ar de vários modos, incluindo, Aquecimento do ar, Humidificação do ar, Limpeza do ar

Funções Da Faringe E Da Laringe

Faringe é a estrutura onde passa os alimentos e na faringe temos a epiglote, que veda a entrada da laringe para que os alimentos sigam em direcção ao esófago. Laringe tem importante função ao impedir a entrada de alimento nas vias aéreas inferiores e garantir a fonação.

Função Das Cordas Vocais

As cordas vocais são a parte da laringe que produz som. São duas pequenas e delgadas projecções para a corrente de ar, da parte lateral da passagem aérea.

Fisiologia Respiratória

Ventilação (entrada e saída de ar)• Perfusão (sangue venoso chega ao alvéolos)• Difusão (trocas gasosas); Transporte de O2 e CO2; Controle da Respiração.

Vias Aéreas E Fluxo Aéreo

O pulmão é elástico e retorna passivamente ao volume pré-inspiratório.• Uma respiração normal (cerca de 500 ml) requer uma pressão de distensão menor que 3 mmHg. (Encher balão – 30 mmHg).• A pressão necessária para movimentar o gás através das vias aéreas também é baixa. Para um fluxo de 1 l/s é necessário menos que 2 cm de água.

Fluxo de Sangue pelos Pulmões Nos pulmões existem dois tipos de circulação, são elas: Circulação pulmonar: geralmente, somente os alvéolos e os ductos alveolares são nutridos por essa circulação. A sua principal função é o "recondicionamento" do sangue por meio de trocas gasosas ao nível alvéolo-capilar. Circulação sistémica (brônquica): As artérias brônquicas têm a função de levar sangue aos pulmões. Elas carreiam sangue oxigenado, ao contrário do sangue parcialmente desoxigenado que flui pelas artérias pulmonares. O sangue trazido pelas artérias brônquicas alimenta os tecidos de sustentação dos pulmões, entre eles estão: o tecido conjuntivo, os septos e os grandes e pequenos brônquios. Depois de ter irrigado os tecidos de sustentação, esse sangue desagua nas veias pulmonares e é levado ao átrio esquerdo.



TRANSPORTE DE GASES (OXIGÊNIOE GÁS CARBÔNICO) NO ORGANISMO

Os gases deslocam-se pelo organismo transportados por um fluido circulante (sangue ou hemolinfa), que geralmentecontém pigmentos respiratórios que tornam o transporte mais eficiente. Os pigmentos respiratórios são moléculas complexas, formadas por proteínas e iões metálicos, que lhes confere uma cor característica. Tais moléculas ligam-se aos gases para transporta-los e são consideradas boas transportadoras, pois se ligam a ele quando a quantidade do gás for elevada e se desprendem rapidamente se a quantidade do gás for baixa. Entre os vários pigmentos conhecidos, a hemoglobina (Hb) é a mais comum.

TRANSPORTE DE OXIGÊNIO

Dissolvido no plasma – o O2 é pouco solúvel na água, portanto, apenas cerca de 2% são transportados por esta via; Combinado com a hemoglobina – nos glóbulos vermelhos existem 280 milhões de moléculas de hemoglobina, cada uma podendo transportar quatro O2, ou seja cerca de 98% deste gás é transportado pela Hb até ás células. A ligação da primeira molécula de O2 á hemoglobina altera a sua conformação, facilitando a ligação das seguintes, ou seja, aumentando a sua afinidade para o O2. O mesmo acontece com a liberação de uma molécula de O2 que acelera a liberação das restantes. Por este motivo, a Hb é um transportador tão eficiente. HbH+ + O2 HbO2 + H+

TRANSPORTE DO DIÓXIDO DE CARBONOO CO2

Pode ser transportado no sangue de três modos principais: Dissolvido no plasma – devido à baixa solubilidade em água deste gás, apenas 8% são transportados por esta via; Combinado com a hemoglobina – uma percentagem relativamente baixa, cerca de 11%, deste gás reage com a hemoglobina, formando a carbaminoemoglobina (HbCO2);

TRANSPORTE DO DIÓXIDO DE CARBONO

Como ião bicarbonato (HCO3-) – a maioria das moléculas deslocam-se como este ião, cerca de 81%. Naturalmente este processo de reacção com a água é lento, mas pode ser acelerado pela enzima dos glóbulos vermelhos anidrase carbônica. Quando a pCO2 é elevado, como nos tecidos, a reacção produz ácido carbónico (H2CO3), que se ioniza em HCO3-. Após a sua rápida formação no interior dos glóbulos vermelhos, o ião difunde-se para o plasma, onde é transportado até aos pulmões. Aí as reacções são revertidas e o CO2 é libertado para os alvéolos. CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

FISIOLOGIA DO MECANISMO RESPIRATÓRIO

Ventilação e Circulação Pulmonar

Os pulmões podem ser expandidos e contraídos pelo movimento de subida e descida do diafragma e pela elevação e abaixamento das costelas. A respiração normal ocorre basicamente pelo movimento do diafragma. Durante a inspiração, a contracção do diafragma traciona as superfícies inferiores dos pulmões para baixo. Durante a expiração, o diafragma simplesmente relaxa e a retracção elástica dos pulmões, da parede torácica e das estruturas abdominais comprime os pulmões.

Durante a respiração forçada, os músculos abdominais empurram o conteúdo abdominal para cima contra a superfície inferior do diafragma. O pulmão é uma estrutura elástica que se colapsa como um balão e expele todo seu ar através da traqueia quando não está sendo inflado.

Não existem pontos de fixação entre o pulmão e as paredes da caixa torácica, excepto onde ele está preso por seu hilo ao mediastino. O pulmão flutua na caixa torácica circundado pelo líquido pleural. A pressão do líquido pleural é ligeiramente negativa, o que se faz necessário para manter os pulmões distendidos no seu nível de repouso.

A pressão alveolar é a pressão no interior dos alvéolos pulmonares. Quando a glote está aberta e não há entrada ou saída de ar dos pulmões, a pressão alveolar é exactamente igual à pressão atmosférica. Para que haja entrada de ar durante a inspiração, a pressão alveolar deve descer para um valor abaixo da pressão atmosférica.

Durante a expiração, a pressão alveolar se eleva acima da pressão atmosférica. O grau de expansão pulmonar para cada unidade acrescida na pressão transpulmonar é chamado de compliância ou complacência. O surfactante é um agente tensoativo superficial produzido pelos pneumócitos do tipo I que reduz sensivelmente a tensão superficial, diminuindo a tendência dos alvéolos ao colapso com consequente expulsão do ar pela traqueia.

Um método simples de estudo da ventilação pulmonar é registar o volume do ar em movimento para dentro e para fora dos pulmões, um processo denominado espirometria. O volume corrente é o volume de ar inspirado ou expirado em cada respiração normal. O volume de reserva inspiratória é o volume extra de ar que pode ser inspirado além do volume corrente normal.

O volume de reserva expiratória é a quantidade extra de ar que pode ser expirada forçadamente ao final da expiração do volume corrente normal. O volume residual é o volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração vigorosa. A capacidade inspiratória é igual à soma do volume corrente mais o volume de reserva inspiratória.

A capacidade funcional residual é igual à soma do volume de reserva expiratória mais o volume residual. A capacidade vital é igual à soma do volume de reserva inspiratória mais o volume corrente mais o volume de reserva expiratória. A capacidade pulmonar total é o volume máximo de expansão pulmonar com o maior esforço inspiratório possível; é igual à capacidade vital mais o volume residual.

O volume respiratório por minuto é igual à frequência respiratória multiplicada pelo volume corrente. A importância fundamental do sistema de ventilação pulmonar é a renovação contínua do ar nas áreas pulmonares de trocas gasosas onde o ar está em estreito contacto com o sangue pulmonar. Estas áreas incluem os alvéolos, os sacos alveolares, os ductos alveolares e os bronquíolos respiratórios.

A intensidade com que o ar alcança estas áreas é chamada de ventilação alveolar. Parte do ar que uma pessoa respira nunca alcança as áreas de trocas gasosas, mas preenche as vias respiratórias onde não ocorrem as trocas gasosas. Este ar é chamado de ar do espaço morto porque não é usado no processo de trocas gasosas; as vias respiratórias onde não ocorrem as trocas gasosas são chamadas de espaço morto.

A norepinefrina e a epinefrina causam a dilatação simpática da árvore brônquica. A acetilcolina provoca a constrição parassimpática dos bronquíolos. A histamina e a substância de reacção lenta da anafilaxia (leucotrienos) causam constrição bronquiolar.

Todas as vias respiratórias, desde o nariz até os bronquíolos terminais, são mantidas humedecidas por uma camada de muco que reveste a superfície inteira. Este muco é secretado pelas células caliciformes do epitélio pseudo-estratificado cilíndrico ciliado que caracteriza as vias respiratórias. O muco é removido das vias aéreas através da movimentação dos cílios, sendo levado até a faringe de onde é deglutido ou expelido.

No reflexo da tosse, a laringe e a carina são especialmente sensíveis. Impulsos aferentes passam das vias respiratórias para o bulbo, principalmente pelos nervos vagos. Em seguida, uma sequência de eventos causada pelos circuitos neuronais do bulbo fazem com que grande quantidade de ar seja inspirada e a epiglote se fecha para aprisionar o ar nos pulmões.

Os músculos abdominais e o diafragma se contraem vigorosamente, a pressão nos pulmões aumenta e as cordas vocais e a epiglote se abrem subitamente de tal forma que o ar sob pressão nos pulmões explode para o exterior. No nariz o ar é aquecido e filtrado. Esta função de condicionamento do ar favorece o melhor aproveitamento durante as trocas gasosas.

A laringe também está relacionada com a fala estando adaptada para agir como um vibrador. Os elementos vibratórios são as pregas vocais, comummente chamadas de cordas vocais. A quantidade de sangue que circula pelos pulmões é essencialmente igual àquela da circulação sistémica. A artéria pulmonar estende-se por apenas 5 cm além do ápice do ventrículo direito e em seguida se divide em dois ramos principais, um direito e um esquerdo, que suprem os dois pulmões respectivamente. Durante a sístole, a pressão na artéria pulmonar é essencialmente igual à pressão do ventrículo direito.

Após o fechamento da válvula pulmonar, no final da sístole, a pressão ventricular cai bruscamente, enquanto a pressão da artéria pulmonar cai lentamente, à medida que o sangue flui através dos capilares pulmonares. O fluxo sanguíneo através dos pulmões é essencialmente igual ao débito cardíaco. Quando a concentração de oxigénio nos alvéolos diminui abaixo do normal, os vasos sanguíneos adjacentes entram lentamente em constrição. Isto é oposto ao efeito normalmente observado nos vasos sistémicos, que se dilatam ao invés de entrar em constrição devido ao oxigénio baixo.

Esse efeito dos níveis baixos de oxigénio na resistência vascular pulmonar tem uma função importante: distribuir o fluxo sanguíneo para onde ele é mais útil. Quando o lado esquerdo do coração falha no bombeamento adequado do sangue, este começa a ficar represado no átrio esquerdo. Como resultado, a pressão neste local pode, às vezes, se elevar além do seu valor normal. Quando a pressão atrial esquerda atinge níveis muito elevados, ocorre aumento na pressão arterial pulmonar com aumento concomitante da carga no coração direito.

O edema pulmonar ocorre da mesma maneira que em outras regiões do organismo. Qualquer factor que provoque o aumento da pressão do líquido intersticial pulmonar, de um valor negativo para um valor positivo, causará súbita adição de grande quantidade de líquido livre nos espaços intersticiais pulmonares e alvéolos. As causas mais comuns de edema pulmonar são a insuficiência cardíaca esquerda ou doença da válvula mitral com consequente aumento da pressão capilar pulmonar e transudação de líquido para os espaços intersticiais e alvéolos.

O edema pulmonar também pode ser provocado por lesão da membrana dos capilares pulmonares provocadas por infecções, como pneumonia e inalação de substâncias tóxicas como os gases cloro ou dióxido de enxofre. O edema pulmonar agudo pode levar à morte em menos de meia hora.

TRANSPORTE DE GASES ENTRE OS ALVÉOLOS E AS CÉLULAS

Após a ventilação dos alvéolos ocorre a difusão de oxigénio dos alvéolos para o sangue pulmonar e a difusão do dióxido de carbono na direcção oposta. A difusão ocorre devido ao movimento cinético das moléculas dos gases. A velocidade de difusão de cada um dos gases participantes da respiração é directamente proporcional à pressão causada por este gás, chamada de pressão parcial do gás.

Cada gás contribui para a pressão total em proporção directa à sua concentração. Os gases dissolvidos na água e nos tecidos do corpo também exercem pressão, porque as moléculas dissolvidas estão em movimento aleatório e têm energia cinética. Quando o ar penetra nas vias respiratórias, a água das superfícies dessas vias imediatamente se evapora e humedece o ar. Isto é resultado do fato de que as moléculas de água, como as diferentes moléculas de gases dissolvidos, estão continuamente escapando da superfície de água para a fase gasosa.

A pressão que as moléculas de água exercem para escapar através da superfície é chamada de pressão de vapor da água. A difusão efectiva de um gás de área de alta pressão para área de baixa pressão é igual ao número de moléculas que se movimentam nesta direcção menos o número que se movimenta na direcção oposta, e isto, por sua vez, é proporcional à diferença entre a pressão de gás das duas áreas, chamada de diferença de pressão de difusão.

Todos os gases que têm importância respiratória são altamente solúveis em lípidos e, consequentemente, altamente solúveis nas membranas celulares. O ar alveolar não tem a mesma concentração de gases que o ar atmosférico, devido ao fato de que a cada ciclo respiratório o ar alveolar é parcialmente renovado pelo ar atmosférico, o oxigénio está constantemente sendo absorvido do ar alveolar e o dióxido de carbono se difundindo do sangue pulmonar para os alvéolos.

À medida que entra nas vias respiratórias, o ar é exposto aos líquidos que revestem as superfícies respiratórias e é totalmente humidificado antes de entrar nos alvéolos. Somente 350 ml de ar fresco são trazidos para os alvéolos em cada inspiração normal e a mesma quantidade é eliminada a cada expiração, de modo que muitas inspirações são necessárias para substituir a maior parte do ar alveolar. Esta substituição lenta do ar alveolar é importante para impedir mudanças bruscas nas concentrações gasosas do sangue.

O oxigénio está constantemente sendo absorvido pelo sangue dos pulmões, e oxigénio novo, da atmosfera, está continuamente sendo inspirado pelos alvéolos. Quanto mais rapidamente o oxigénio é absorvido, mais baixa será sua concentração nos alvéolos; por outro lado, quanto mais rápido o oxigénio novo é inspirado pelos alvéolos, mais alta será sua concentração. O dióxido de carbono é continuamente formado no organismo, em seguida descarregado nos alvéolos e removido pela ventilação.

As concentrações e pressões de oxigénio e de dióxido de carbono nos alvéolos são determinadas pelas velocidades de absorção ou de excreção dos dois gases e também pelo nível de ventilação alveolar. A unidade respiratória é formada por um bronquíolo respiratório, ductos alveolares, átrios e alvéolos. As paredes destas estruturas possuem uma extensa rede de capilares interconectados, conhecida como membrana respiratória.

A partir de estudos histológicos estima-se que a superfície total da membrana respiratória tenha área de aproximadamente 50 a 100 metros quadrados no adulto normal. Os principais factores que a velocidade da difusão gasosa através da membrana respiratória são a espessura da membrana, a área superficial da membrana, a velocidade de difusão do gás e a diferença de pressão entre os dois lados da membrana.

Quando o sangue arterial alcança os tecidos periféricos, sua pressão parcial de oxigénio é maior do que a pressão parcial de oxigénio no líquido intersticial. Essa enorme diferença de pressão causa a difusão muito rápida do oxigénio do sangue para os tecidos. Quando o oxigénio é utilizado pelas células, a maior parte dele é transformada em dióxido de carbono e este aumenta a sua pressão parcial intracelular.

Em seguida, o dióxido de carbono se difunde das células para os capilares teciduais e depois é levado pelo sangue para os pulmões, onde se difunde dos capilares pulmonares para os alvéolos. Normalmente, cerca de 97% do oxigénio transportado dos pulmões para os tecidos é carregado em combinação química com a hemoglobina nas hemácias, e os 3% restantes são transportados dissolvidos na água do plasma e das células.

Assim, em condições normais, o oxigénio é transportado para os tecidos quase totalmente pela hemoglobina. Quando a pressão parcial de oxigénio está alta, como nos capilares pulmonares, o oxigénio de liga com a hemoglobina, mas quando a pressão parcial de oxigénio está baixa, como nos capilares teciduais, o oxigénio é liberado da hemoglobina. Esta é a base para quase todo o transporte de oxigénio dos pulmões para os tecidos.

Sob condições normais, a velocidade de utilização de oxigénio pelas células é controlada, em última análise, pela velocidade de consumo energético dentro das células, isto é, pela velocidade com que o ADP é produzido a partir do ATP. O monóxido de carbono se combina com a hemoglobina no mesmo ponto onde o oxigénio se associa e, por conseguinte, pode deslocar o oxigénio da hemoglobina.

Além disso, ele se liga à hemoglobina com 250 vezes mais firmeza que o oxigénio. Um paciente gravemente envenenado com monóxido de carbono pode ser adequadamente tratado administrando-se oxigénio puro, pois o oxigénio em altas pressões alveolares desloca o monóxido de carbono mais rapidamente do que o oxigénio sob baixa pressão atmosférica.

O dióxido de carbono pode ser transportado sob a forma dissolvida (7%), combinando-se com a água no interior das hemácias para formar ácido carbônico e, em seguida os íões hidrogênio e bicarbonato catalizado pela anidrase carbônica (70%) e combinado com a hemoglobina e proteínas plasmáticas (15 a 25%). O ácido carbónico formado quando o dióxido de carbono entra no sangue dos tecidos diminui o pH sanguíneo.

Contudo, a reacção deste ácido com os tampões do sangue impede que a concentração de iões hidrogénio aumente muito (e que o pH desça muito). Normalmente, o sangue arterial tem um pH de aproximadamente 7,41 e, à medida que o sangue adquire dióxido de carbono nos capilares teciduais, o pH desce para um valor de aproximadamente 7,37. Ocorre o reverso quando o dióxido de carbono é liberado do sangue para os pulmões, com o pH se elevando para o valor arterial.

REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO

O centro respiratório é composto de vários grupos de neurónios localizados bilateralmente no bulbo e na ponte. É dividido em três grandes grupos de neurónios: (1) um grupo dorsal respiratório, localizado na região dorsal do bulbo, responsável principalmente pela inspiração, (2) um grupo ventral respiratório, localizado na região ventrolateral do bulbo, responsável tanto pela expiração quanto pela inspiração, dependendo dos neurónios que são estimulados e (3) o centro pneumotáxico, localizado dorsalmente na região superior da ponte, e que ajuda a controlar tanto a frequência quanto o padrão da respiração.

O grupo dorsal respiratório de neurónios desempenha um papel fundamental no controle da respiração. Ele se estende ao longo da maior parte do comprimento do bulbo. Todos ou quase todos os seus neurónios estão localizados no núcleo do tracto solitário, embora neurónios adicionais da substância reticular adjacente ao bulbo provavelmente também desempenhem papéis importantes no controle respiratório.

O núcleo do tracto solitário também é uma terminação sensorial dos nervos vago e glossofaríngeo, que transmitem sinais sensoriais dos quimioceptores, dos baroceptores e de vários tipos diferentes de receptores pulmonares para o centro respiratório. O ritmo básico da respiração é gerado principalmente no grupo dorsal respiratório de neurônios. Mesmo quando todas as terminações nervosas periféricas que entram no bulbo são seccionadas e o tronco encefálico também é seccionado acima e abaixo do bulbo, este grupo de neurónios ainda emite, repetitivamente, potenciais de acção inspiratórios.

A causa básica dessas descargas repetitivas, porém, ainda é desconhecida. O sinal inspiratório ocorre “em rampa”, iniciando-se muito fraco e aumentando progressivamente por cerca de dois segundos. Em seguida, cessa abruptamente por cerca de três segundos e permite a retracção elástica da caixa torácica e dos pulmões causando a expiração. O centro pneumotáxico limita a duração da inspiração e aumenta a frequência respiratória.

O grupo ventral de neurónios permanece quase totalmente inactivo durante a respiração normal em repouso. Quando há necessidade de altos níveis de ventilação pulmonar, essa área opera mais ou menos como um mecanismo multiplicador. Dessa forma, o grupo ventral é essencialmente importante na respiração forçada. Os receptores de estiramento localizados nas paredes dos brônquios e bronquíolos, que transmitem os sinais através dos nervos vagos para o grupo respiratório dorsal quando os pulmões ficam muito distendidos activam uma resposta de feedback adequada que desliga a rampa inspiratória através do chamado reflexo de insuflação de Hering-Breuer.

O último objectivo da respiração é manter as concentrações adequadas de oxigénio, dióxido de carbono e iões hidrogénio nos tecidos. Portanto, é importante que a actividade respiratória seja altamente responsivas às variações de cada um desses elementos. O excesso de dióxido de carbono ou de iões hidrogénio causa aumento na intensidade dos sinais inspiratórios e expiratórios para os músculos da respiração. O oxigénio actua quase totalmente nos quimioceptores periféricos localizados nos corpos carotídeos e aórticos, e estes transmitem sinais adequados para o centro respiratório através do nervo de Hering.

A área quimiossensitiva do centro respiratório é muito sensível às mudanças da pressão parcial de dióxido de carbono na circulação ou à concentração de iões hidrogênio. Os neurónios da área sensitiva são principalmente sensíveis aos iões hidrogênio. Entretanto, este ião tem dificuldade em atravessar as barreiras hemoencefálica e hemoliquórica, ao contrário do dióxido de carbono. Embora o dióxido de carbono tenha pouco efeito directo na estimulação dos neurónios da área quimiossensitiva, ele exerce um potente efeito indirecto. Este efeito é resultado da reacção do dióxido de carbono com a água dos tecidos para formar ácido carbónico.

Este, por sua vez, se dissocia em iões hidrogênio e íons bicarbonato; os iões hidrogênio têm potente efeito estimulador directo. Quando uma pessoa respira ar com muito pouco oxigénio, isto, obviamente, diminui a pressão parcial de oxigénio sanguínea e excita os quimioceptores carotídeos e aórticos, desse modo aumentando a respiração. Entretanto, esse efeito é muito menor do que se espera, porque o aumento da respiração remove o dióxido de carbono dos pulmões e consequentemente diminui a pressão parcial de dióxido de carbono e a concentração de iões hidrogênio do sangue.

Estas duas alterações deprimem intensamente o centro respiratório, como foi discutido anteriormente, de modo que o efeito final dos quimioceptores em aumentar a respiração em resposta à diminuição da pressão parcial de oxigénio é totalmente contrabalançado. A causa mais predominante de depressão respiratória e parada respiratória seja talvez a dosagem excessiva de anestésicos e narcóticos.

O pentabarbital sódico e a morfina deprimem intensamente o centro respiratório. Outros anestésicos como o halotano são mais comummente utilizados por não apresentarem estas características de forma tão acentuada. Uma anormalidade da respiração chamada de respiração periódica ocorre em diferentes enfermidades.


DEFESA IMUNOLÓGICA DO APARELHO RESPIRATÓRIO

A defesa imunológica do aparelho respiratório, assim como a de outros órgãos, é composta por um sistema de imunidade inata (ou natural) e um sistema de imunidade adquirida (ou adaptativa). Assim, o sistema imunológico natural proporciona a defesa inicial, enquanto o sistema imunológico adquirido proporciona uma resposta mais sustentada e mais forte.

Em uma primeira linha, encontram-se os componentes da defesa natural, os quais atuam de forma imediata ao longo das vias aéreas, dificultando a chegada de germes às porções mais profundas do pulmão - esta imunidade inata também retarda ao máximo a instalação de alguma reação inflamatória que possa ser potencialmente danosa para as estruturas mais nobres do próprio órgão. Numa segunda linha, estão os mecanismos de defesa adquiridos, que envolvem respostas imunológicas mediadas por linfócitos - estes são capazes de deter o agente agressor mas, também, podem levar a consequências desastrosas. Assim, a imunidade, seja ela a natural ou a adquirida, é necessária para a sobrevivência do hospedeiro, mas também tem o potencial de causar lesão.

Sistema imune inato

A imunidade inata é um sistema filogeneticamente bem preservado entre diferentes espécies, que consegue discriminar o self do non-self, ou seja, consegue discernir e identificar estruturas estranhas ao organismo e atacá-las imediatamente após o contato. Esse sistema reage apenas contra micro-organismos e responde, essencialmente, da mesma maneira a sucessivas infecções. Os principais componentes da imunidade natural são as células fagocíticas (neutrófilos e macrófagos), as células NK (natural killer) e as células dentríticas.

Um dos componentes mais importantes desse sistema são os receptores Toll-like (TLRs), uma família de receptores de proteínas de superfície celular presentes em diferentes tipos de células. As estruturas que se ligam aos TLRs são moléculas altamente conservadas e presentes em muitos patógenos, denominadas padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs).

Os distintos PAMPs são, com frequência, constituídos por lipídios e carboidratos, presumivelmente porque são os maiores componentes das membranas celulares dos micro-organismos, e os receptores que se ligam a essas estruturas preservadas são chamados de receptores de reconhecimento de padrões. Esses receptores são ligados às vias de transdução de sinal intracelulares que ativam várias respostas celulares, incluindo a produção de moléculas que promovem inflamação e defesa contra micróbios.

Diferentes classes de patógenos (p.ex., vírus, bactérias gram-negativas, bactérias gram-positivas, fungos) expressam diferentes PAMPs. Essas estruturas incluem: 1) ácidos nucleicos, os quais são únicos de micro-organismos, tais como o RNA de dupla hélice encontrado nos vírus em replicação ou sequências CpG de DNA não metiladas encontradas em bactérias; 2) características de proteínas que são observadas em micro-organismos, tais como a iniciação por N-formilmetionina, a qual é típica de proteínas bacterianas; 3) complexos de lipídios e carboidratos que são sintetizados por germes, mas não por células de mamíferos, tais como lipopolissacarídios em bactérias gram-negativas, ácidos teicoicos em bactérias gram-positivas e oligossacarídios ricos em manose encontrados em glicoproteínas microbiana.

Os domínios citoplasmáticos dos TLRs, por serem homólogos ao domínio de sinalização do receptor de interleucina 1 (IL-1R), são chamados domínios Toll/IL-1R (TIR). A ativação específica do TLR por um PAMP converge no nível do domínio TIR, sinalizando a ativação do fator nuclear NF-κB. Este, por sua vez, se desloca do citoplasma para o núcleo da célula e, aí, expressa genes inflamatórios para combater os agentes infecciosos.

Sistema imune adquirido

Muitos micro-organismos evoluíram para resistir aos mecanismos de defesa natural, e a protecção contra tais patógenos é, criticamente, dependente das respostas imunológicas adquiridas. Tais respostas são, em geral, mais fortes do que a imunidade natural por várias razões, incluindo a expansão da amostragem de linfócitos antígeno-específicos e a diferenciação. O sistema imunológico adquirido induz as células efetoras para a eliminação dos micro-organismos e as células de memória para a proteção do indivíduo de infecções subsequentes. Além disso, tem uma incrível capacidade para distinguir os diferentes patógenos e moléculas, incluindo até mesmo aqueles que apresentam grande semelhança sendo, por isso, também chamado de imunidade específica.

Existem dois tipos de respostas imunológicas adquiridas, a imunidade celular e a imunidade humoral, que são mediadas por diferentes componentes do sistema imunológico e cuja função é eliminar os diversos tipos de micro-organismos.


CONCLUSÃO



Todas as infecções respiratórias traduzem diminuição temporária ou permanente das defesas pulmonares à penetração de micro-organismos na intimidade alveolar. A integridade dos mecanismos de defesa, sejam eles mecânicos ou imunológicos, é fundamental para amenizar ou, até mesmo, impedir o desenvolvimento de infecção pulmonar.


BIBLIOGRAFIA

                                                                                    



Martin TR, Frevert CW. Innate immunity in the lungs. Proc Am Thorac Soc 2005;2(5):403-11.

Masten BJ. Initiation of lung immunity: the afferent limb and the role of dentritic cells. Semin Respir Crit Care Med 2004;25(1):11-20.

Abraham SN, Arock M. Mast cells and basophils in innate immunity. Semin Immunol 1998;10(5):373-81.

Akira S, Takeda K, Kaisho T. Toll-like Ano 15 receptors: critical proteins linking innate and acquired immunity. Nat Immunol 2001;2(8):675-80.

Andrade CF, Waddell TK, Keshavjee S. Innate immunity and organ transplanta- tion: the potential role of toll-like receptors. Am J Transplant 2005;5(5):969-75.

Fiset PO, Tulie MK, Hamid Q. Toll-like receptors and atopy. J Allergy Clin Immunol 2005;116:470-2.

Dabbagh K, Lewis DB. Toll-like receptors and T-helper-1/T-helper-2 responses. Curr Opin Infect Dis 2003;16(3):199-204.




                                                                               

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