Actualmente o diabetes mellitus
(DM) e uma doença que tem despertado o interesse de muitos profissionais da saúde
e da população em geral, pois e uma patologia crónica de grande escala em todo
mundo, e que no decorrer dos anos tornou-se motivo de preocupação para a saúde
publica. Indagar sobre esta situação seria bem importante mas, se percebe que não
basta isso; mas sim, já iniciar trabalhos voltados para esse problema porque o
número de diabéticos no mundo cresce de cada dia que passa, da mesma forma que
crescem os problemas vigentes ao DM.
De realçar que DM não é uma única
patologia, mas sim um grupo de doenças que causam distúrbios metabólicos que
apresenta a hiperglicemia como factor preponderante, ou seja, o açúcar em altas
quantidades no organismo especificamente na circulação (na corrente) sanguínea a
qual causada por defeitos na acção da insulina, na excreção da insulina ou em
ambos os casos; impedindo a entrada da glicose nas células para a sua metabolização.
E uma patologia que se instala silenciosamente e provocando muitas complicações
para o organismo ocasionando no inicio sintomas bem comuns como: fome
exagerada, muita cede, boca seca, urina em grandes quantidades, e perda de peso.
(Directrizes SBD, 2009).
Para o fisiologista Guyton e Hall
(2006) o DM é uma síndrome do metabolismo defeituoso de carboidratos, proteínas
e Lípidos causada tanto pela ausência de secreção de insulina como pela diminuição
da sensibilidade dos tecidos a mesma. A insulina neste caso e responsável por
esse metabolismo, a qual possibilita todo mecanismo hormona da glicose a ser
realizado no organismo. Esse harmónio e produzido pelas ilhotas de Langerhans
no pâncreas, o que e o órgão mais importante para síntese da insulina endógena.
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Ao modo em que se constrói esses
conceitos sobre DM, existe a necessidade de encaminha-los para aqueles que são
denominados os pilares de cuidado que são os profissionais de saúde. Nos
diabetes e critério para um bom resultado levar a população informações e o conhecimento
a respeito do assunto, com a finalidade de trabalhar na prevenção deste
problema, pois segundo a OMS, o número de diabéticos iria aumenta dos 285 milhões
de 2010 para 435 milhões até 2030 no mundo (BAZOTTE-2010). Essas estimativas
indicam um número absurdo de casos de diabetes mellitos, caracterizando essa
doença como extremamente preocupante e ameaçadora para a população mundial.
A classificação do DM pode ser
feita de maneira didáctica, dividindo as de maior prevalência na população nos
seguintes grupos: DM tipo 1 (DM1), DM tipo 2 (DM2), Diabetes mellitos
gestacional (DMG) sendo os dois primeiros tipos os mais conhecidos, onde o do
tipo 2 e o de maior prevalência na população (BAZOTTE-2010). E necessário
diagnosticar o tipo de diabetes que o portador tem, realizar alem de exames
complementares, um acompanhamento médico para definição da patologia e
importante.
Consideramos que é permanente o
compromisso do sistema de saúde para responder com qualidade e eficiência as
necessidades destas utentes, não limitando o atendimento apenas no controlo
metabólico da diabetes, mas no apoio e informações nos demais cuidados, tanto à
grávida como à família e/ou pessoas significativas no que concerne aos cuidados
com a sua saúde, a do bebe, o parto e o seu futuro após o parto. A gravidez,
quando é desejada, é uma vivência única na vida de uma mulher. No entanto, nem
todas as gravidezes são vividas desta forma e muitas mulheres vivem este
período em situação de alto risco o que causa grande sofrimento e apreensão. Um
dos tipos de gravidez considerada de alto risco é aquela em que a mulher
desenvolve diabetes durante a gestação. Elas sofrem um impacto emocional
enorme, ocorrendo um aumento do nível de stress, ansiedade e medo e consequentemente
estas grávidas sentem-se cansadas desconfiadas e muitas vezes com muita
dificuldade em aderir ao tratamento proposto pelas equipes de saúde.
A diabetes é uma das doenças que
causa maior preocupação quer às grávidas quer às suas famílias, sobretudo
quando são conhecidas e reconhecidas as consequências da doença no
desenvolvimento do feto e na saúde da mãe, pois está associada a altos índices
de morbilidade, perinatal, principalmente macrossómia e malformações fetais. A
diabetes e seu tratamento afectam o quotidiano das portadoras de maneiras
diversas, em todas as áreas da vida e dos seus ritmos. Implica uma modificação
de hábitos de vida, afectando a vida familiar, profissional e emocional da
grávida. Estas alterações do quotidiano das gestantes assim como o sofrimento e
ansiedade que vivenciam, merecem por parte das equipas de saúde uma atenção
especial tanto no seguimento e vigilância da gestação como aos cuidados
relativos à educação em saúde.
Alguns tipos de diabetes são
menos frequentes e podem ser desencadeadas por algumas doenças ou pelo uso de
alguns medicamentos. Entre os outros factores desencadeados de DM podemos
incluir: pancreatéctomia (retirada do pâncreas), doenças pancreáticas, infecções
e endocrinopatias (distúrbios da adeno-hipofise, células alfas das ilhotas de
langerhans, dentre outras). Afirmamos ainda que: entre os medicamentos, o uso
de corticoides, diuréticos (hidroclorotiazida) e beta bloqueadores (propanolol)
em doses elevadas podem estar associadas ao desencadeamento de diabetes. Então a
partir destas considerações, ampliamos o conhecimento sobre o uso desses medicações
avaliando-se o seu risco desde já, alem do mais são drogas muito utilizadas
ultimamente, pois são fornecidos pelo sistema de saúde.
O impacto do diagnóstico e a não-aceitação
da doença, causa uma série de constrangimentos: internamento prolongado, jejuns
consecutivos, dieta e como consequências, medo da perda do bebé, entre outros. Isso
exige dos profissionais de saúde que lidam com estas pacientes, habilidade e
competência adequadas para lidar não só com os cuidados físicos, mas também
psicológicos e emocionais e ainda os familiares e amigos envolventes. É uma
patologia que, com maior frequência, complica a gravidez com influência no
futuro da mãe e do filho e consequentemente a dinâmica familiar. Diante do
exposto formula-se o seguinte questionamento?
Qual é a incidência da diabetes
gestacional aos doentes atendidos no Hospital Municipal de Cacuaco, no I
trimestre de 2016?
O número elevado de gestantes
observados durante o tempo de estágio preliminar em alguns Hospitais, levou-nos
a escolher este tema.
·
Avaliar
a incidência das diabetes gestacional no Hospital Municipal de Cacuaco no I
trimestre de 2016.
·
Caracterizar
a população de acordo a: idade, residência e o nível de escolaridade.
·
Identificar
a diabetes nas grávidas
·
Analisar
os factores de risco que influenciam o aparecimento das diabetes na gravidez.
A
diabetes mellitus
é uma doença crónica do metabolismo dos carboidratos, gordura e proteínas,
caracterizado por altos níveis de glicose no sangue resulta da produção
insuficiente de insulina pelo pâncreas. Sem insulina, o corpo não pode utilizar
a glicose, provocando o aumento de nível de glicose no sangue. A diabetes e a
terceira doença que mais causa mortes nos Estados Unidos. E no Brasil há um
numero assustador de portadores dessa doença e no pré-estagio dela.
Segundo a bioquímica para clínicos
no seu Artigo que fala de Doenças Metabólicas, pag-337Define DM como:
As doenças metabólicas resultam
de desordens do metabolismo, por sua vez provocadas por anomalias das enzimas
celulares e dos sistemas hormonais encarregues de controlar estas últimas e do caso
em questão, por proteínas plasmáticas. A primeira dessas desordens, tanto pela
sua frequência como pela sua gravidade, e a diabetes açucarada, que afecta três
indivíduos em 100.
O termo Diabetes vem do grego diabetein, (atravessar). A diabete ocorre
sempre que uma substancia se escapa em quantidades anormais através do rim (por
exemplo o desperdício maciço de agua e sais minerais no caso da diabete
insípidas). Importa salientar que a natureza das diabetes caracterizada pela
perda da glicose pela urina, ou (diabetes açucaradas). Começa-se a compreender
melhor a etiologia das diabetes açucaradas, que constituem não uma, mais sim um
grupo de doenças, e se define pelo aumento da glicemia em jejum acima de
125ml/dl (1,4g/litro de sangue) e pelas complicações teciduais advindas do excesso
de glicose nos tecidos.
A Diabetes
Gestacional tem uma prevalência marcadamente variável em diferentes países,
raças e etnias. Estas diferenças estão relacionadas com as diferentes
distribuições étnicas, com associações genéticas e familiares, assim como com
os factores de risco subjacentes à doença. [Ben-Haroush A et al., 2003]
Os factores de risco relacionados com a Diabetes Gestacional são:
- História de
Diabetes Gestacional em gravidezes prévias;
- História
familiar de diabetes mellitus, especialmente quando em familiares do 1º grau;
- Excesso de peso;
- Idade superior a
25 anos;
- Gestação
anterior com recém-nascido de peso superior a 4,1 kg ou peso inferior a 2,7 kg;
- História pessoal
de anomalia da tolerância à glicose;
- Pertencer a um
dado grupo étnico (nos E.U.A.: afro-americanas, latinas, população índia e
asiática);
- Aborto ou
nascimento de criança com malformação inexplicados;
- Mulher que ao
nascimento pesava >4,1 kg ou <2,7 kg;
- Glicosúria na 1ª
visita pré-natal;
- Síndrome ovário
poliquístico;
- Terapêutica com
esteróides durante a gravidez;
- Hipertensão
arterial prévia ou induzida pela gravidez;
- Aumento de peso
rápido na 1ª metade da gravidez.
[Jovanovic L,
2009]
É de notar que a
Diabetes Gestacional partilha factores de risco com a diabetes mellitus tipo 2,
como a história familiar e o excesso de peso. As mulheres com Diabetes
Gestacional podem desenvolver diabetes mellitus após a gravidez. Estudos
demonstram um aumento linear na incidência cumulativa durante os 10 anos
seguintes à gravidez. O risco é semelhante entre todas as etnias. [Metzger BE et
al., 2007]
A SBD (2009) ao realizar
pesquisas a respeito da DM levantou estimativas para esta patologia. Divulgou
que em 1985, estimava haver 30 milhões de adultos com diabetes no mundo, e em
1995 já havia 135 milhões, esse número cresceu para 173 milhões em 2002, e com projecção
de atingir 300 milhões em 2030. Esse crescimento e verdadeiramente gradativo,
caracterizando-se como doença de difícil controlo por causa desse aumento. A progressão
que se encaminha, condicionara para a saúde pública como uma epidemia de gastos
nada subestimáveis.
O condicionamento por idade traz
o envelhecimento da população como característico para o desenvolvimento desta
doença, vê-se no estudo multi cêntrico sobre a prevalência do diabetes no pais
evidencias quanto a influencia da idade no aparecimento do DM, como um
incremento de 2,7% na faixa etária de 30 a 59 anos para 17,4% na de 60 a 69
anos, um aumento de 6,4 vezes maior, significando um potencial de risco cada
vez mais presente na população idosa, que também tem os problemas de
hipertensão e dentre outros agravantes, lhes deixando Vulneráveis a morbidade.
A diabetes mellitos era conhecida
antes da era cristã no papiro de ebers descoberto no Egipto, correspondente ao século
XV antes de Cristo, já se descreviam sintomas que pareciam correspondentes a
diabetes.
Foi Areteu da capadocia quem, no século
II da era crista, deu a esta afeição o nome de diabetes, que em grego significa
SIFÃO, devido ao seu principal sintoma, que e a eliminação exagerada de agua
pelos rins.
Em 1775,Matthew Dopsón
identificou presença de glicose na urina. Ainda na metade do século XIX, o
grande clínico francês Apollinaire Bouchardat assinalou a influência da
obesidade e da vida sedentária na origem da diabetes e traçou as normas para o
tratamento dietético, baseando-se na restrição de glícidos e no baixo valor calórico
da dieta.
A história da diabetes é
extremamente rica e plena de fatos históricos importantes e curiosos. O papiro
Ebers, descoberto pelo alemão Gerg Ebers em 1872, no Egipto, é o primeiro
documento conhecido a fazer referência a uma doença que se caracterizava por
emissão frequente e abundante de urina, sugerindo até alguns tratamentos à base
de frutos e plantas. Acredita-se que este documento tenha sido elaborado em
torno de 1500 AC. Mas foi apenas no século II DC, na Grécia Antiga, que esta
enfermidade recebeu o nome de diabetes.
Este termo, que se atribui à
Araeteus, discípulo de Hipócratés, significa “passar através de um sifão” e
explica-se pelo fato de que a poliúria, que caracterizava a doença,
assemelhava-se à drenagem de água através de um sifão. Araeteus observou também
a associação entre poliúria, polidipsia, polifagia e astenia. Mais adiante,
médicos indianos teriam sido os primeiros a detectar a provável doçura da urina
de pacientes com diabetes, no que foram seguidos por chineses e japoneses. Isso
foi feito a partir da observação de que havia maior concentração de formigas e
moscas em volta da urina de pessoas com diabetes. Mas isso só está confirmado a
partir dos estudos de Willis, no século XVII, e Dobsón, no século XVIII, na Inglaterra.
O primeiro provou efectivamente a
urina de um paciente com diabetes e referiu que era “doce como mel”. E o
segundo aqueceu a urina até o rececamento, quando se formava um resíduo
açucarado, fornecendo as evidências experimentais de que pessoas com diabetes
eliminavam de fato açúcar pela urina. Foi Cullen, também no séc. XVIII (1769),
quem sugeriu o termo mellitus (mel, em latim), diferenciando os tipos de
diabetes em diabetes mellitus, caracterizado pela urina abundante com odor e
sabor de mel, e diabetes insípidos, com urina também abundante, clara, e não
adocicada. E em meados do século XIX foi sugerido, por Lanceraux e Bouchardat,
que existiriam dois tipos de diabetes, um em pessoas mais jovens, e que se
apresentava com mais gravidade, e outro em pessoas com mais idade, de evolução
não tão severa, e que surgia mais frequentemente em pacientes com peso
excessivo.
A busca do suposto harmónio
produzida pelas células pancreáticas das ilhotas de langerhans só foi
conseguida em 1921,quando os dois jovens canadenses Frederick Banting e Charles
Best conseguiram isolar a insulina e demonstraram o seu efeito hipoglicemico.
Essa descoberta significou uma das maiores conquistas médicas do século XX,
porque transformou as expectativas e a vida dos diabéticos.
O pâncreas humano possui entre 1
e 2 milhões de ilhotas de langerhans, organizam-se em torno de pequenos
capilares nos quais as células segregam hormónios. As ilhotas contem três tipos
de células principais:
·
As
células alfa
·
As
células beta
·
As
células delta
Essas se distinguem entre si
devido as características morfológicas e de coloração. As ilhotas de langerhans
são as responsáveis pela produção da insulina para todo organismo humano, e
esta e responsável pelo mecanismo da regulação glicemica (GUYTON E HALL, 2006).
Tanto o pâncreas como as ilhotas
de langerhans são muito importantes para o ser humano. Qualquer manifestação
parasitária, ou alguns traumas mecânicos neles, podem ocasionar problemas que
comprometem a liberação da insulina para a corrente sanguínea. Por isso, toda
vez que um paciente e diagnosticado com diabetes, e necessário avaliar as condições
pancreaticar e se o mecanismo da glicemia tem envolvimento com previsíveis
ataques de agentes nocivos.
Alterações nas secreções
endócrinas do pâncreas especialmente da insulina, determinam importantes modificações
na hemeostasia do meio interno as quais se relacionam com doenças de alta prevalência
como o DM, a obesidade e a síndrome metabólica, razoes pelas quais são uns dos órgãos
mais estudados do sistema endócrino em toda história da investigação cientifica
em saúde. Relatos de indivíduos diabéticos remontam desde a antiguidade egípcia,
despertando desde então a curiosidade sobre os mecanismos envolvidos no aumento
excessivo da concentração de glicose no sangue e urina (AIRES, 2008).
AIRES, 2008 complementa ainda que
a primeira alusão ao tecido insular pancreático foi feita em 1869 por Paul
Langerhans, que descrevem aglomerados de células formando estruturas redondas
dispersas no tecido acinar pancreático e assim passando a ser chamados na
literatura de ilhotas de Langerhans. E em relação aos tipos de células,
verificou-se que as células Alfa têm cerca de 25% do total de células
pancreáticas as quais são responsáveis pela síntese e secreção do glucagon. Já
as células Beta são em torno de 60%, encarregadas de sintetizar e secretar a
insulina. E as células Delta são em torno de 10% e é responsável pela produção
da somatostina, um harmónio com funções de inibir o glucagon e a insulina.
Assim esses harmónios são essências para o controlo da glicemia na corrente sanguínea
e de outros mecanismos importantes para o organismo saudável.
A insulina endócrina, ou seja, a
insulina que o nosso organismo produz e responsável pelo metabolismo dos
carboidratos, possibilitando o consumo de energia necessária para as nossas
actividades diárias, actualmente a insulina exógena e produzida fora do organismo,
onde e produzida para substituir a insulina que e sintetizada no pâncreas
humano e é feita para a reposição em diabetes insulinodependentes.
A insulina pancreática foi isolada
pela primeira vez em 1922 por Banting e Best, uma descoberta que deu um grande passo
para o prolongamento da vida dos diabéticos, onde actualmente se oferece a
insulina exógena gratuitamente na saúde básica dando assim uma chance a mais
para os portadores de diabetes no pais, praticamente de dia para noite a perspectiva
para o paciente portador de diabetes grave de um declínio rápido e morte de uma
pessoa praticamente normal (GUYTON E HALL, 2006).
A regulação da insulina e feita
praticamente fundamentalmente pela glicose circulante. De forma bastante
resumida, pode ser dito que o aumento da flicemia causa elevação da secreção de
insulina a qual age nos diferentes organismo do corpo, aumentando assim o
transporte de glicose para os mesmos tecidos diminuindo automaticamente a
glicemia circulante, com a diminuição desta desaparece o estímulo secretório e
consequentemente diminui a secreção do harmónio. Estabelecendo-se um mecanismo importantíssimo
dos valores glicemicos, fundamentais para a manutenção da homeostasia (AIRES, 2008).
Guyton e Hall (2006) referem que
no mecanismo de metabolização, existe o sistema do Feedback entre a concentração
da glicose sanguínea e a taxa de secreção da insulina, refere que com o aumento
da concentração da glicose séptica acima de 100 mg/100 ml de sangue, a taxa de
secreção da insulina aumenta rapidamente, atingindo um pico entre 10 e 25 vezes
o nível basal com concentração da glicose entre 400 e 600 mg/100 ml. Deste
modo, o aumento na secreção da insulina sob o estímulo da glicose e dramático,
tanto na sua velocidade como no grau de elevação do nível de secreção da insulina.
Enfim ao tomarmos conhecimento
acerca destes mecanismos normais do metabolismo da glicose e da insulina, estas
considerações fazem-se muito importantes para maiores ressalvas, e basta que
todos profissionais de saúde tenham o diabetes como uma patologia muito
complexa e saibam que o seu controlo e bastante fácil de conseguir com o
tratamento quando devidamente acompanhada.
O DM1 caracteriza-se pela deficiência
absoluta na produção e consequentemente na secreção de insulina, o que leva o
paciente a ser obrigatório o uso da insulina para diminuir os riscos de
cetoacidose. Sua prevalência apresenta-se numa variável de 5% a 10% dos casos
de diabetes e a sua causa e devida a destruição das células beta pancreáticas com
consequente deficiência de insulina por mecanismos auto-imunes ou idiopáticas,
ou seja de maneira desconhecida. E também caracterizada em crianças e adolescentes,
indivíduos magros. De qualquer modo e sempre importante procurar a verdadeira
causa porque existem vários factores que podem estar envolvidos nessa
problemática, assim confundindo o diagnóstico (BAZOTTE, 2010; DIRECTRIZES SBD,
2009).
Em relação ao DM2, este pode
envolver as seguintes possibilidades: redução da acção da insulina ou resistência
a ela, redução da secreção da insulina e por fim a simultânea redução e secreção
de insulina. Sua prevalência e maior em adulto, mas pode também se iniciar na infância
ou na adolescência em função do crescimento da obesidade nessa faixa etária
(BAZOTTE, 2010; DIRECTRIZES SBD, 2009). A OMS estimou em 1997 que, após 15 anos
da doença, ou seja até 2012,cerca de 2% dos indivíduos acometidos com DM estarem
cegas, 10% terão deficiência visual grave e que 30% a 45% terão algum grau de
retinopatia. 10ª 20%desenvolveramnefropatia, 20% a 35% de neuropatia e 10% a
25% terão desenvolvido doença cardiovascular.
O diabetes mellitus tipo-1, e uma
das doenças mais comuns entre as doenças crónicas da infância e adolescência,
acometendo aproximadamente 2/3 de todos os casos de DM em crianças. Essa patologia
quando acomete crianças, trazem uma grande descarga de sofrimento para eles e
seus familiares.
O DM1 caracteriza-se pela deficiência
absoluta na produção e consequentemente na secreção de insulina, sendo propenso
a cetoacidose o que torna a insulinoterapia um tratamento obrigatório. Na
maioria dos casos e a consequência a destruição de natureza auto-imune das células
beta do pâncreas que sintetizam a insulina. Porem, em parte dos portadores essa
modalidade de diabetes e de natureza idiopatica, ou seja, uma causa
desconhecida (BAZOTTE, 2010).
Enfim, o DM1 deve ser acompanhado
rigorosamente pelos serviços de saúde, e também exige muito do paciente pois
suas complicações são muito mais severas do que acompanhar ao paciente com DM2,
pois necessitam da insulinoterapia e dietas regrada dos carboidratos. Eles também
estão suceptívos a cetoacidose, que e uma complicação severa.
E ocasionalmente causada pela destruição
das células beta do pâncreas, em geral por decorrência de doenças auto-imunes,
levando a produção deficiente da insulina.
Os especialistas sugerem ser
geneticamente determinada; e a maioria ocorre em crianças e jovens, e já tendo
sido chamada de diabetes juvenil. Comprovadamente hoje essa doença pode se desenvolver
a qualquer idade. Essa variedade é sempre tratada com insulina, medicamentos, planeamento
alimentar e actividades físicas, para ajudar a controlar o nível de glicose no
sangue.
O DM2 E responsável por 90% dos casos
de diabetes, e esta associado a complicações macro vasculares e micro
vasculares, elevando os percentuais de morbidade e mortalidade. Os indivíduos
com maior risco de desenvolverem o DM2 incluem aqueles com glicemia de jejum
alterado e tolerância diminuída a glicose e especialmente aqueles com ambas as condições
combinadas (SOUZA, 2012). Essa doença e de fácil diagnóstico, mas ainda existem
falhas no seu rastreamento, por isso que existem ainda muitos portadores sem
serem diagnosticados, assim impossibilitando o tratamento ou formas de controlo
a partir da mudança do estilo de vida.
O DM2 e uma doença metabólica
muito complicada devido a suas complexidades multi-sectorial e de presença
globalizada, contrasta na qualidade e o estilo de vida e como a vivem os seus
portadores, além de levar a uma diminuição um tanto redundante na expectativa
de vida dessa população de diabéticos. Estipula-se que diabéticos podem ter uma
redução de quinze ou mais anos de vida, com a grande maioria falecendo devido a
complicações do fórum cardiovascular e dentre outras (LYRA et al., 2006).
De acordo com Vasconcelos et al.,
(2006), afirma que o numero de DM2, esta crescendo devido ao desenvolvimento em
pessoas cada vez mais jovens, pois era raro na adolescência; ultimamente nos países
mais industrializados determinados autores vem referindo um grande aumento da
sua incidência nessa faixa etária com características similares às do adulto. Torna-se
relevante que a eclosão de casos de DM2 na infância e na adolescência e
decorrente da epidemia global de pessoas obesas e de falta de actividade
física, factores que podem ser mudados por informações de incentivo, pois
actualmente, mais de 200 crianças e adolescentes desenvolvem a doença a cada
dia que passa.
Nota-se que entre 90 e 95% dos casos
de diabetes mellitos são do tipo-2 e que a cada cinco pessoas quatro deles estão
acima do peso. No entanto pesquisas revelam que basta perder 4 a 7 kg de peso
para diminuir a necessidade de insulina injectável e até mesmo descarta-la. Estudos
afirmam que, se a pessoa for diabética e estiver acima de peso normal e iniciar
hoje mudança de hábitos e perder peso, pode nãos ó libertar-se da insulina
injectável, como também pode conhecer uma vida muito mais satisfatória em termo
de energia (Izaura Garcia... Diabetes com saúde).
DMG remete-se a uma forma de
intolerância à glicose, de grau variável, diagnosticada ou reconhecida durante
a gravidez, responsável por graves e importantes repercussões na vida fetal e
no recém-nascido.
O DMG é o problema metabólico em
gestantes, tem a prevalência de 3% a 13% das gestações. E caracterizada como
uma intolerância dos carboidratos durante a gestação e podendo ou não continuar
depois do parto. Pode representar-se as vezes o aparecimento do DM2 durante o período
gestacional. Existem factores que são levados em conta para se desenvolver o
DMG, tais como: idade de 25 a 35 anos ou mais, sobrepeso ou obesidade (antes da
gravidez), ou ainda aumento do peso exagerado durante o período gestacional, histórico
de diabetes na família, ou seja, um factor genético, baixa estatura (altura
menor que 1,5 m), crescimento do feto excessivamente anormal, polidramnio
(aumento do liquido amniótico excessivo), hipertensão ou pre-eclampsia na
gravidez anterior ou actual, antecedentes de macrossómia ou DMG e síndrome de ovário
policistico (DIRECTRIZES SBD, 2009).
A ADA (2012) também recomenda que
as pacientes acometidas pelo DMG, devem realizar o rastreio ao longo da sua
vida para controlarem o desenvolvimento do DM2, pelo menos em cada 3 anos. Em
mulheres com histórico de DMG, com diagnóstico de pré-diabéticas, e necessário
que o profissional de saúde estabeleça mudanças de estilo de vida mais uso de antidiabéticos
preventivo, neste caso o motformina está na primeira linha.
A (SBEM, 2008), afirma que a importância
do diagnóstico do DMG precocemente previne que a gestante portadora tenha maior
risco de rotura prematura de membranas, parto pré-termo, feto com apresentação
pélvica, feto macrossómico e risco elevado de pre-eclampsia. A macrossómia
fetal ainda pode apresentar risco para o desenvolvimento de síndrome de angústia
respiratória, cardiopatias (doença no musculo do coração), icterícia,
hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia e policitemia com hiperviscosidade sanguínea.
Desta forma buscamos valores
glicemicos normais, que ao comparado com de uma mulher não grávida, e bem mais
inferior, ficando assim:
·
Glicose
plasmática em jejum menor 105 mg /dl;
·
Glicose
de jejum em sangue total menor 95 mg/dl;
·
Glicose
plasmática 1h pós pradial menor 155mg/dl;
·
Glicose
em sangue total 1h pós pradial menor 140mg/dl.
Ao exame realizado e obtido o
resultado positivo, realizar novo teste confirmatório, na gestante torna-se
ainda mais complicado, p0ois qualquer conduta que seja realizada indevidamente
pode ser fatal para o bebe.
Durante a gravidez, para permitir o
desenvolvimento do bebé, a mulher passa por mudanças em seu equilíbrio
hormonal. A placenta, por exemplo, é uma fonte importante de hormónios que
reduzem a acção da insulina, responsável pela captação e utilização da glicose
pelo corpo. O pâncreas, consequentemente, aumenta a produção de insulina para
compensar este quadro.
Em algumas mulheres, entretanto,
este processo não ocorre e elas desenvolvem um quadro de diabetes gestacional,
caracterizado pelo aumento do nível de glicose no sangue. Quando o bebé é
exposto a grandes quantidades de glicose ainda no ambiente intra-uterino, há
maior risco de crescimento excessivo (macrossómia fetal) e, consequentemente,
partos traumáticos, hipoglicemia neonatal e até de obesidade e diabetes na vida
adulta.
Alterações
hormonais relacionadas com a gravidez: durante a gravidez ocorrem várias
alterações hormonais que induzem um aumento da insulino-resistência e,
consequentemente, nas necessidades de insulina, na grávida. [Liliana S Voto et
al., 2003] Estas alterações são próprias da gravidez e fazem parte do mecanismo
fisiológico que permite suplantar as necessidades metabólicas do feto.
[Catalano PM, 2003]
As principais
hormonas envolvidas, por ordem de início de produção durante a gravidez, são:
- Gonadotrofina coriónica
(hCG)
- Estradiol
- Prolactina
- Lactogénio placentário
humano (hPL)
- Cortisol
- Progesterona.
A hCG é uma
hormona com efeitos nulos no aumento da insulino-resistência.
O estradiol e a
prolactina, com picos de produção à 26ª e 10ª semana de gestação, respectivamente,
têm um efeito diabetogénico. Este efeito deve-se à estimulação da
neoglicogénese, pelo estradiol e à mobilização dos lípidos de reserva e
exacerbação da hipertrofia das células pancreáticas β maternas e fetais, pela
prolactina. [Carvalheiro MR, 1997]
À semelhança da
prolactina, o hPL também promove a mobilização dos lípidos de reserva e,
consequentemente, o aumento dos ácidos gordos livres. Estas alterações estão
subjacentes a uma insulino-resistência acrescida nos tecidos periféricos.
[Liliana S Voto et al., 2003] O hPL tem o seu pico de produção durante a
26ª semana e tem maior potência diabetogénica que os anteriores, sendo
responsável por um aumento da insulino-resistência periférica, hiperinsulinismo
e intolerância à glicose. [Carvalheiro MR, 1997]
O cortisol tem o
seu pico de produção à 26ª semana e é a hormona da gravidez com maior potência
diabetogénica. É responsável por uma insulino-resistência aumentada e pelo
consequente atraso na captação da glicose pelos tecidos maternos, com um aumento
na quantidade de glicose disponível para o metabolismo fetal.
A progesterona,
como uma potência diabetogénica superior à do hPL, embora inferior à do
cortisol, tem um efeito directo no metabolismo da glicose, ao estimular a
produção de insulina sem alterar os valores de glicose plasmática. [Carvalheiro
MR, 1997]
Diabetes
gestacional e a resistência à insulina: no final do 2º trimestre e durante
todo o 3º da gravidez, ocorre uma resistência à insulina fisiológica, na
gestante, devido à presença das hormonas anti-insulínicas anteriormente citadas
que diminuem o número de receptores de insulina, afectam os mecanismos
intracelulares de resposta à mesma e, consequentemente, diminuem a captação de
glicose mediada pela insulina principalmente a nível do músculo-esquelético e
adipócito. [Yogev Y et al., 2003; Metzger BE et al., 2007] Esta
insulino-resistência diminui logo após a gravidez e as alterações na
sinalização normalizam-se no ano seguinte ao parto em mulheres com tolerância à
glicose normal. [Metzger BE et al., 2007]
Considera-se que,
na Diabetes Gestacional, provavelmente haverá uma outra forma de resistência à
insulina, prévia, e que em conjunto com a insulino-resistência própria do
terceiro trimestre da gravidez e outras alterações, permite que esta condição
se torne dominante e as células maternas sejam incapazes de mobilizar,
metabolizar e armazenar adequadamente a glicose circulante e, por isso, se
desenvolva uma hiperglicémia materna. Os mecanismos subjacentes a esta forma
preliminar de insulino-resistência parecem ser os mesmos que são responsáveis
pela insulino-resitência na mulher obesa. [Metzger BE et al., 2007]
Alguns factores
maternos como o aumento da ingestão alimentar, a obesidade e o sedentarismo
contribuem para um agravamento da IR. Por outro lado, o exercício físico e uma
alimentação adequada ajudam a aumentar a sensibilidade à insulina. [Carvalheiro
MR, 1997]
Diabetes gestacional e a disfunção das células
pancreáticas β: como consequência da insulino-resistência ocorre um aumento
na produção de insulina pelas células pancreáticas β, o que na grávida saudável
acontece sem problemas e até ao final da gestação. [Yogev Y et al.,
2003] Na Diabetes Gestacional, os níveis de insulina produzidos pelo pâncreas
da grávida são insuficientes para as necessidades da mesma. Esta secreção
inadequada de insulina relaciona-se com uma disfunção das células pancreáticas
β. [Metzger BE et al., 2007]
A disfunção das
células β e consequente insulinopenia decorrem da insulino-resistência
prolongada, embora a resposta secretora das células β seja variável e os seus
determinantes, provavelmente genéticos, ainda não tenham sido completamente
identificados. [Carvalheiro MR, 1997; Metzger BE et al., 2007]
Actualmente, parece que a insulino-resistência induzida pela gravidez evidencia
defeitos das células β prévios e próprios da Diabetes Gestacional. Vários
estudos apontam para a probabilidade destes defeitos serem crónicos e estarem
presentes antes e depois da gravidez, fazendo-se acompanhar de níveis
crescentes de glicémia materna. [Metzger BE et al., 2007]
Genética da
Diabetes Gestacional: as formas monogénicas da diabetes, como a do tipo
MODY (“maturity-onset diabetes of the young”, transmissão autossómica
dominante) e a diabetes de transmissão mitocondrial (transmissão materna,
frequentemente sem clínica) contribuem para menos de 5% dos casos de Diabetes
Gestacional. Quando presentes, geralmente são diagnosticadas em idades jovens,
apresentam hiperglicémia pouco elevada, nem que apenas inicialmente, o que
permite a sua detecção durante o rastreio da gravidez. Os genes envolvidos
nestes subtipos de diabetes e Diabetes Gestacional parecem ter um importante
efeito na função das células β e os pacientes frequentemente não têm evidência
de resistência à insulina crónica. A suspeita clínica recai nestes subtipos
quando não existe evidência de resistência à insulina e existe uma história
familiar sugestiva. O diagnóstico requer o estudo genético. A contribuição dos
genes para outras formas de Diabetes Gestacional ainda não foi bem
estabelecida. [Metzger BE et al., 2007]
Rastreio e
diagnóstico: O rastreio da Diabetes Gestacional é universal. A prova de
rastreio consiste na determinação da glicémia após 1 hora da ingestão de 50 gr
de glicose diluída em 200 ml de água. Esta prova pode ser realizada em qualquer
altura do dia pois não requer jejum. O rastreio considera-se positivo se a
glicemia plasmática for igual ou superior a 140mg/dl. Nesse caso, deve-se
proceder ao diagnóstico com a Prova de Tolerância À Glicose Oral (PTGO).
Não é necessária a
realização do rastreio se, for determinada uma glicémia em jejum superior ou
igual a 126 mg/dl ou, se, numa determinação ao acaso (fora do contexto de
rastreio), apresentar glicemia igual ou superior a 200 mg/dl. Estes dois
critérios são, igualmente, diagnósticos de Diabetes Gestacional.
A prova de rastreio
é realizada entre a 24ª e a 28ª semana de gestação. Se for negativa deve ser
repetida às 32 semanas. Contrariamente, as grávidas que apresentem factores de
risco elevado devem submetidas à mesma assim que se confirme a gravidez. Se o
resultado for negativo, repetir-se-á a prova entre as 24 e 28 semanas e, em
caso de perseverança do resultado negativo, novamente às 32 semanas. [Queirós J
et al., 2006]
As mulheres com um
ou mais dos seguintes factores são as incluídas no grupo de risco elevado:
- Idade ≥ 35 anos;
- Obesidade, com
Índice de Massa Corporal (IMC) ≥ 30;
- Multiparidade (≥
quatro partos);
- Dois ou mais
abortos espontâneos;
- Nados mortos, ou
morte perinatal, sem causa definida;
- Macrossomia fetal
(peso ≥ 4 Kg);
- Diabetes
Gestacional em gravidez anterior. [Direcção-Geral da Saúde, 1998]
Em qualquer
circunstância, um rastreio positivo obriga a uma prova diagnóstica mediante a
realização de um PTGO com 100gr de glicose. São condições necessárias para a
validade do resultado: alimentação normal nos três duas anteriores ao teste,
realização dos doseamentos pela manhã, em repouso e após jejum de 10 a 14
horas. [Queirós J et al., 2006]
Critérios de
positividade na prova diagnóstica (PTGO).
Hora
|
Glicémia
Plasmática (mg/dl)
|
Glicémia
Plasmática (mmol/l)
|
0 (jejum)
|
≥ 95
|
5.3
|
1
|
≥ 180
|
10
|
2
|
≥ 155
|
8.6
|
3
|
≥ 140
|
7.8
|
Fonte: Direcção-Geral
da Saúde, 1998
A prova é positiva
quando, pelo menos, dois ou mais valores são iguais ou superiores aos acima
referidos. Quando a PTGO é positiva, o Médico de Família deve referenciar a
grávida, de imediato, a uma Consulta Hospitalar de Alto Risco Obstétrico, num
Hospital de Apoio Perinatal. [Direcção-Geral da Saúde, 1998]
Quando a PTGO é
negativa, repete-se às 32 semanas (também entre as 24 e 28 semanas nas mulheres
com alto risco e rastreio positivo anterior).
Não existe
consenso em relação às doentes que apresentam positividade para apenas um dos
valores de glicemia. Há evidência de que estas grávidas apresentam
insulino-resistência e, por isso, deveriam ser tratados como Diabetes
Gestacional. No entanto, parece igualmente aceitável, a reavaliação posterior
com nova PTGO. [Queirós J et al., 2006]
Contexto
geral: apesar da
evolução nos cuidados obstétricos e neonatais, a Diabetes Gestacional ainda
condiciona inúmeros riscos metabólicos, hematológicos e anatómicos para a grávida,
feto e recém-nascido, o que torna a Diabetes Gestacional um importante assunto
de saúde pública. [Merlob P et al., 2003; Campos DA et al., 2008]
O diagnóstico e terapêutica
intensiva da Diabetes Gestacional permitem uma diminuição na morbi-mortalidade
infantil. Com uma terapêutica adequada, a probabilidade de morte fetal
intra-útero não ocorre numa incidência superior à da população em geral. Contudo,
a morbilidade pode estar aumentada e é provável que continue a ser uma
problemática relevante até que seja possível optimizar-se a compreensão e
intervenção sobre o ambiente intra-uterino alterado. [Metzger BE et al.,
2007]
O ambiente fetal: tendo em conta o que foi exposto
sobre a fisiopatologia da Diabetes Gestacional na grávida, impõe-se uma questão:
de que forma é que o défice de insulina e consequente hiperglicémia na mãe
afectam o feto? A teoria explicativa mais aceite é a hipótese de Pedersen.
Pedersen propôs que a hiperglicémia materna causa uma hiperglicémia fetal, que
por sua vez estimula a produção de insulina, provocando um estado de
hiperinsulinémia fetal. É esta cadeia de acontecimentos que está na origem das
morbilidades fetais. [Merlob P et al., 2003; Jovanovic L, 2001; Xiong X et
al., 2001] Actualmente, o estudo multicêntrico “Hyperglicemia and Adverse
Pregnancy Outcomes” (HAPO), ainda a decorrer, reforça esta teoria ao encontrar,
por exemplo, uma forte associação entre as hiperglicémias maternas e o aumento
dos níveis de peptídeo C no cordão umbilical. [Metzger BE et al., 2008]
Posteriormente, Freinkel alargou
a teoria de Pedersen, ao examinar o papel de outros nutrientes como substratos
necessários ao metabolismo fetal. Freinkel propôs que a placenta e o feto se
desenvolvem por um meio totalmente dependente dos substratos maternos. Estes
substratos (glicose, aminoácidos, lípidos) atravessam a placenta de um modo
dependente da concentração, o que implica que regulam o metabolismo fetal. Como
todos estes constituintes estão regulados pela insulina materna, alterações na
sua produção ou acção vão influenciar toda a composição nutricional à qual o
feto é exposto e podem provocar hiperinsulinémia fetal. [Merlob P et al.,
2003; Jovanovic L, 2001]
Deste modo, considera-se que a
Diabetes Gestacional não é apenas um distúrbio do metabolismo dos hidratos de
carbono mas sim um conjunto de alterações metabólicas, a nível lipídico e dos
aminoácidos, entre outros. Outras observações corroboram a importância do
metabolismo lípido na Diabetes Gestacional. Sabe-se que existem inúmeras
substâncias lipídicas no plasma materno que são metabolizadas e transportadas
através da placenta para o feto. No final da gravidez, com o aumento do
metabolismo fetal e a hiperinsulinémia associada à Diabetes Gestacional, ocorre
uma maior mobilização de ácidos gordos livres (AGL) fetais para formar tecido
adiposo. Consequentemente, o transporte de AGL e lípidos entre a mãe e o feto
aumenta. Quando a mobilização fetal aumenta, as concentrações de AGL fetais
diminuem relativamente à materna, o que aumenta novamente o gradiente mamífero
e provoca um aumento excessivo dos AGL recebidos pelo feto. Estes dados são
apoiados pelo facto das concentrações venosas maternas de AGL serem
proporcionais às concentrações de AGL na artéria umbilical e, também, às
diferenças observadas entre as artérias e a veia umbilicais. [Hay WW et al.,
2003; Schaefer-Graf U et al., 2008]
Estudos recentes sobre o
metabolismo dos aminoácidos confirmam, igualmente, a modificação no transporte
e metabolismo placentários dos aminoácidos na Diabetes Gestacional. Entre eles
estudos que mostram a ocorrência de alterações nos níveis de glutamina e
glutamato, em amostras de cordões umbilicais, o que sugere um aumento na
produção de glutamato em consequência da alteração endócrina no ambiente fetal.
[Cetin I et al., 2005]
Esta constelação de alterações
metabólicas será a base das alterações no desenvolvimento fetal e,
posteriormente, na fisiologia do recém-nascido.
Desenvolvimento
fetal e o recém-nascido: as potenciais morbilidades decorrentes da Diabetes
Gestacional, no feto e no recém-nascido, incluem a hipoglicémia,
hiperbilirrubinémia, hipocalcémia, policitémia, hiperbilirrubinémia, síndrome
de depressão respiratória e macrossomia. [Merlob P et al., 2003]
Macrossomia e
organomegálias: a complicação mais significativa é a macrossomia, ou seja,
recém-nascidos com um peso à nascença superior a 4000 gramas. Hoje em dia
considera-se mais correcto o termo “Grandes para a Idade Gestacional”, ou seja,
recém-nascidos cujo peso é superior ao percentil 90 para a sua idade
gestacional e sexo. [Jovanovic L, 2001] O mecanismo explicativo é o
anteriormente exposto, embora seja importante sublinhar que o crescimento fetal
também é influenciado por factores de crescimento específicos, função
placentária e a resposta fetal ao ambiente nutricional. [Metzger BE et al.,
2007] A obesidade materna é, igualmente, um factor determinante para o
aparecimento da macrossomia. [Berger H et al., 2002] Em Portugal, o
Registo Nacional de Diabetes Gestacional de 2005 mostrou também esta relação,
ao relatar que as mulheres com bebés macrossómicos tinham IMC significativamente
superior comparativamente aquelas com bebés com menos de 4000 gr.
Os
recém-nascidos, mesmo que não sejam macrossómicos, apresentam uma diminuição da
massa magra e um aumento da adiposidade, principalmente visceral, o que é
Assim
como uma maior morbilidade fetal, em consequência de desproporção feto-pélvica,
risco aumentado de distócia de ombros, fractura de clavícula, paralisia do
plexo braquial e asfixia perinatal. [Campos DA et al., 2008] Há,
igualmente, um aumento no risco do filho padecer reforçado pelo aumento
desproporcional da circunferência abdominal. [Metzger BE et al., 2007]
Quando
a macrossomia está presente numa gravidez afectada pela Diabetes Gestacional,
alguns acontecimentos associados às duas condições isoladamente, como a
hipoglicémia, hipocalcémia, hiperbilirrubinémia e policitémia e síndrome de
depressão respiratória, parecem ter um risco mais do que aditivo [Esakoff TF et
al., 2009; Berger H et al., 2002]
Além
disso, a macrossomia está associada a trabalhos de parto prolongados, parto
distócico, parto complicado com lacerações cervico-vaginais/perineais e
hemorragia pós parto. de intolerância à glicose e obesidade, a longo prazo.
[Jovanovic L, 2001]
O
risco de macrossomia é ainda maior quando a Diabetes Gestacional não é
diagnosticada ou tratada embora alguns relatórios sugiram que a terapêutica
excessiva resulta num aumento dos níveis de glicose fetais inferiores aos
normais, que podem induzir uma diminuição no crescimento pequeno para idade
gestacional (definido como peso à nascença inferior ao percentil 10 ou 15 em
relação à idade gestacional e sexo). [Metzger BE et al., 2007]
Relativamente
aos outros tecidos sensíveis à insulina, como o tecido esquelético, cardíaco ou
hepático, supõe-se que também possam sofrer um crescimento exagerado. [Hay WW,
2003] Estudos referem que os fetos de mães com Diabetes Gestacional não são
afectados por hipertrofia ventricular ou disfunção diastólica (comuns nas
gravidezes afectadas por DM 1 e 2) embora sejam necessários estudos posteriores
e com maior nível de evidência que corrobore tais afirmações. [Wong ML et
al., 2007] Outros estudos sugerem que o comprimento do fígado fetal é maior
na Diabetes Gestacional do que nas gravidezes normais. [Mirghani H et al.,
2006]
Hipóxia
fetal e Síndrome de depressão respiratória: na Diabetes
Gestacional, a transferência materno-placentária de oxigénio pode estar
diminuída pela falta de irrigação placentária e pela alteração na dissociação
da oxi-hemoglobina. Esta pode ser afectada pela hemoglobina glicosilada
(HbA1c), que tem uma elevada afinidade ao oxigénio. Calculou-se que um aumento
em 1% na HbA1c pode implicar uma diminuição de 0.3mmHg na P50 de oxigénio.
Estudos em ovelhas mostraram uma correlação entre a hiperglicémia e
hipeinsulinémia fetais e a hipóxia. Além disso, outros factores que podem
decorrer da Diabetes Gestacional, como a hipertensão materna e o parto
prolongado estão relacionados com a exacerbação da hipóxia. [Mimouni FB et
al., 2003]
A
Síndrome de Depressão Respiratória é um defeito grave e progressivo na
respiração e uma das mais graves consequências da Diabetes Gestacional no
recém-nascido. Esta morbilidade decorre da hiperinsulinémia fetal e parece ser
causada por um atraso desenvolvimento alveolar e do surfactante pulmonar
[Esakoff TF et al., 2009; Silva JC et al., 2009; Cutuli A et
al., 2003] Entre as possíveis manifestações contam-se a taquipneia,
sibilos, retracção costal, adejo nasal e cianose. Adicionalmente pode
encontrar-se acidose metabólica e hipoxémia nas análises laboratoriais e a
imagiologia pode revelar o broncograma áereo e o padrão reticulogranuloso no Rx
de tórax. [Esakoff TF et al., 2009] Em 2005, 1.4% dos recém-nascidos
observados para o Registo Nacional de Diabetes Gestacional apresentaram esta
complicação. [Dores J et al., 2008]
Hipoglicémia:
segundo o Relatório do consenso: Gravidez e
Diabetes, a hipoglicémia neonatal define-se, até às 48 horas de vida, por
glicémias plasmática inferiores a 25mg/dl no prematuro e a 35 mg/dl no
recém-nascido de termo. Considera-se o valor inferior a 40 mg/dl no plasma do
recém-nascido com mais de 48 horas de vida. [Carvalheiro MR, 1997]
A
severidade da hipoglicémia neonatal é afectada por múltiplos factores fetais e
maternos. No feto pela hiperinsulinémia, diminuição na produção de glicose
hepática, aumento da captação periférica de glicose e comprometimento da lipólise.
Relativamente à mãe, sabe-se que as glicémias no período pós-natal estão
inversamente relacionadas com as glicémias maternas no momento do parto e com
os níveis de glicose no cordão umbilical. [Merlob P et al., 2003] Em
2005, 0.6% dos recém-nascidos estudados em Portugal apresentavam esta
complicação. Esta baixa prevalência terá certamente relação com o facto de a
Diabetes Gestacional materna ter sido diagnosticada e tratada precocemente.
[Dores J et al., 2008]
As
manifestações clínicas da hipoglicémia podem ser neurológicas - tremor, choro
estridente, convulsões; respiratórios - cianose, taquipneia, apneia; cardíacos -
taquicardia, paragem cardíaca; digestivos - recusa alimentar ou metabólicos -
hipotermia, hipersudorese. Podem aparecer isoladamente ou combinados. Muitos
recém-nascidos não apresentam qualquer sintoma mesmo que a glicémia plasmática
seja muito baixa, provavelmente pela existência de reservas cerebrais de
glicogénio. [Nader S et al., 2004]
O
diagnóstico rápido e precoce e a terapêutica adequada são essenciais para
prevenir potenciais lesões neurológicas, frequentemente com sequelas
permanentes. [Queirós J et al., 2006]
Policitémia:
a policitémia neonatal é definida por um hematócrito
venoso superior a 65% ou um hematócrito capilar superior a 70%. [Carvalheiro
MR, 1997] Aparentemente, o principal agente etiológico é a hipóxia associada à
Diabetes Gestacional.
A
policitémia neonatal pode apresentar-se por cianose, sinais cardio respiratórios
ou neurológicos, isolados ou em combinação. Em recém-nascidos sintomáticos, os
sinais neurológicos - irritabilidade, hipertonicidade e cardiorespiratórios -
taquipneia, cianose, depressão respiratória, taquicardia são predominantes.
Apesar disso, muitos recém-nascidos são assintomáticos. A principal alteração
fisiopatológica da policitémia é a hiperviscosidade, que pode, por sua vez,
diminuir a perfusão sanguínea e aumentar a agregação plaquetária - factores
associados a trombose intravascular. [Mimouni FB et al., 2003; Merlob P et
al., 2003]
Hiperbilirrubinémia:
a hiperbilirrubinémia neonatal é definida por níveis
de bilirrubina superiores a 340mmol/l no sangue do recém-nascido, após as 48
horas de vida. O risco de hiperbilirrubinémia indirecta neonatal é maior quando
a gestação é afectada por Diabetes Gestacional do que numa gravidez sem
complicações diabéticas. [Carvalheiro MR, 1997]
A
patogenia da hiperbilirrubinémia neonatal permanece incerta, embora pareça
haver sugerido um conjunto de factores determinantes e contribuintes. Entre os
factores determinantes constam o aumento da eritropoiese e o aumento do
catabolismo da hemoglobina. Os factores contribuintes são a ocorrência de
hematomas ou traumatismos durante o parto, secundárias à macrossomia fetal com
aumento da reabsorção de sangue, atraso na alimentação enteral, diminuição na
motilidade intestinal e aumento da circulação entero-hepática da bilirrubina.
[Merlob P et al., 2003] A manifestação clínica é a icterícia e,
raramente, esplenomegália. É essencial prevenir a ocorrência de níveis de
bilirrubina indirecta que podem condicionar lesão cerebral (kernicterus).
[Nader S et al., 2004] A icterícia com necessidade de fototerapia foi
encontrada em 6.5% dos recém-nascidos estudados para o Registo Nacional de Diabetes
Gestacional de 2005. [Dores J et al., 2008]
Hipocalcémia,
ocorre hipocalcémia quando os níveis de cálcio no
soro são inferiores a 7 mg% nos recém-nascidos de termo e inferiores a 6 mg% em
prematuros. [Carvalheiro MR, 1997] Antes do reconhecimento e terapêuticas
adequada da Diabetes Gestacional, 10 a 20% dos recém-nascidos apresentavam este
distúrbio nos primeiros 3 dias de vida extra-uterina. Desde então,
demonstrou-se que a frequência e severidade da hipocalcémia neonatal estão
directamente relacionadas com a severidade da diabetes materna e que a sua
incidência pode ser diminuída por um controlo glicémico apertado.
Em
geral, a hipocalcémia é assintomática e limitada mas pode induzir sintomas
neurológicos como tremor, choro rouco, hipertonicidade, clónus e convulsões.
[Merlob P et al., 2003]
Hipertensão
induzida pela gravidez e pré-eclâmpsia: a hipertensão
induzida pela gravidez e a pré-eclâmpsia são mais frequentes nas mulheres com
Diabetes Gestacional. [Barahona MJ et al, 2005]
O
estudo de Xiong et tal detectou pré-eclâmpsia em 2.7% numa amostra de 2755
grávidas com Diabetes Gestacional em comparação a 1.1% das 108.644 grávidas sem
patologia diabética. Resultados semelhantes foram encontrados para a
hipertensão. [Ben-Haroush A et al., 2003]
Segundo
o registo nacional de Diabetes gestacional, de 2005, uma das complicações
maternas mais frequentes foi a hipertensão arterial (10.8% da amostra, sendo 5%
induzida pela gravidez) e a pré-eclâmpsia e a eclâmpsia, que afectaram
conjuntamente 2.8% das grávidas com Diabetes Gestacional da amostra. [Dores J et
al., 2008]
A
génese destas alterações parece ser a combinação da insulino-resistência e
predisposição genética maternas. [Jacob Bar et al., 2003] Além disso, a
associação entre hipertensão arterial e outras co-morbilidades como a obesidade
e a hiperlipidémia, aumenta o risco cardiovascular nestas mulheres.
[Ben-Haroush A et al., 2003]
Parto
por cesariana: na gravidez complicada por Diabetes
Gestacional existe também um risco aumentado de parto por cesariana. No registo
nacional de Diabetes Gestacional, de 2005, apurou-se uma prevalência desta
complicação materna em 40.4% das grávidas com Diabetes Gestacional estudadas.
[Dores J et al., 2008] Em parte, os partos por cesariana aumentam nas
grávidas com Diabetes Gestacional para prevenir os traumatismos durante o
mesmo, maioritariamente decorrentes da macrossomia fetal associada a esta
condição patológica. [Metzger BE et al., 2007] O estudo decorrente do
Registo Nacional de Diabetes Gestacional de 2005 apurou, igualmente, uma
correlação entre o IMC ≥30 e o parto por cesariana. [Dores J et al.,
2008]
Hidrâmnios:
esta condição é geralmente definida pela presença de
um volume de líquido amniótico superior a 2000ml. [Campos DA et al.,
2008] A prevalência de hidrâmnios não é consensual porque os estudos apresentam
variações importantes nos métodos de medição do índice de líquido amniótico,
idade gestacional, condições de observação e mesmo nos critérios que definem
diabetes e hidrâmnios. Alguns estudos descreveram taxas de prevalência de 2% na
Diabetes Gestacional, ou seja, 4 vezes mais que nas gravidezes não afectadas.
[Carpenter MW, 2003] Segundo o registo nacional de Diabetes gestacional, de
2005, houve uma prevalência de 2% nas grávidas com Diabetes Gestacional
estudadas. [Dores J et al., 2008]
Uma
das explicações explicativas para este fenómeno baseia-se na ocorrência de uma
diurese osmótica fetal. Esta teoria foi apoiada num estudo em que se observou
que o volume de urina fetal em excesso se encontrava no percentil 95 em 32% dos
fetos das grávidas diabéticas. [Carpenter MW, 2003]
Para
contextualizar a relevância dos hidrâmnios na morbilidade fetal é importante
ter presente que a quantidade excessiva de líquido amniótico pode induzir uma
distensão exagerada do útero materno e consequente ruptura prematura das
membranas com parto prematuro e apresentação fetal anormal. As grandes
quantidades de líquido amniótcio aumentam, também, o risco de desprendimento da
placenta e prolapso ou compressão do cordão umbilical. [Campos DA et al.,
2008]
Do
ponto de vista epidemiológico, é uma doença influenciada por múltiplas
variáveis, o que torna a sua caracterização e diagnóstico pontos cruciais mas
de difícil consenso. Nos últimos anos ocorreu um aumento avassalador da
prevalência da obesidade e diabetes mellitus tipo 2 e este dado parece
igualmente válido para a prevalência da Diabetes Gestacional.
Identificar
os grupos de risco e as gravidezes que potencialmente possam estar mais
afectadas pelo conjunto de alterações que esta patologia origina pode ser a
chave para o desenvolvimento de estratégias de prevenção e terapêutica
adequadas. Relativamente aos factores de risco, é de destacar a clara analogia
entre a Diabetes Gestacional e a diabetes mellitus tipo 2.
Salienta-se,
igualmente, a importância do diagnóstico da Diabetes Gestacional. Em Portugal,
o rastreio é feito sistematicamente embora não exista um consenso mundial
relativo ao diagnóstico e ao rastreio universal da doença. Muitas evidências
sugerem que os riscos que advêm da Diabetes Gestacional podem ser reduzidos
através da implementação de programas de rastreio. Nesse sentido espera-se que
a tradução clínica do estudo HAPO (“Hiperglycemia and Adverse Pregnancy
Outcome”) traga novos e importantes dados, entre os quais, a relação entre os
valores a partir dos quais existe risco aumentado de repercussões adversas e o
esclarecimento dos riscos das diferentes repercussões consoante o grau de
intolerância à glicose. Outros estudos referem, igualmente, que os critérios de
diagnóstico da Diabetes Gestacional usados actualmente são muito limitativos e
que níveis de hiperglicémia inferiores ao de diagnóstico podem estar
relacionados com uma morbilidade materna e fetal aumentadas.
Identificar
as mulheres com Diabetes Gestacional, ou seja, encontrar um conjunto de
critérios de diagnóstico fidedignos e aplicá-los através de rastreios
sistemáticos são condições vitais para que se possam implementar medidas
terapêuticas apropriadas com consequente diminuição da morbilidade materna e
fetal, particularmente da macrossomia.
Os
ensaios clínicos mais recentes têm sido especialmente consignados a se a
terapêutica e seguimento intensivos da Diabetes Gestacional podem proporcionar
um benefício à grávida e ao feto/recém-nascido e os resultados têm sido
bastante uniformes mostrando uma clara vantagem em abordar esta doença numa
perspectiva de detecção precoce e optimização da terapêutica como medidas
imprescindíveis para a diminuição das consequências nefastas e mesmo
irreversíveis desta doença.
Quadro
Clínico da diabetes Gestacional
Visão
borrada;
Fadiga;
Infecção
frequente incluindo as na bexiga, vagina e pele;
Polidipsia;
Poluiria;
Náuseas
e vómitos;
Polifagia;
Perda
de peso apesar do aumento de apetite;
Cansaço
fácil.
Complicações
maternas e Fetais (Shannon, cit. In Jovanovic-Petersón, 1992).
A realização do diagnóstico
precoce das diabetes e muito fundamental para iniciar o tratamento, pois
viabiliza a redução das complicações nos seus portadores. E importante seguir
bons critérios para um bom diagnóstico, devendo repeti-lo a fim de obter uma
contra prova, de forma a não trazer alguns problemas para os pacientes, caso
inicie um tratamento sem necessidades.
Inicialmente, todo e qualquer diagnóstico
do DM deve ser realizado a partir de padrões para que sejam trabalhados comummente
entre todos profissionais de saúde com a finalidade de intervir no tratamento e
prevenir as pessoas de complicações com esta patologia. Assim tomou-se como
base para se diagnosticar o DM criteriosa partir da ADA de 2012 (standards of
medical care in diabetes, 2012) que traz as novas utilizações no diagnóstico
para o mesmo ano. Assim, os critérios de diagnóstico foram descritos na tabela
1, para um melhor entendimento seguindo a ADA em 2012 (ADA, 2012).
Critérios para Diagnósticos do
Diabetes
CRITÉRIOS
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COMENTÁRIOS
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A1C
=6,5%
=
ou =
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O
teste deve ser realizado em laboratório utilizando um método que é
Normalizado pelo National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP)-com
certificação e padronização do the Diabetes Controlo and Complications Trial
(DCCT).
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glicemia
de jejum
=126
mg/dl
=
ou =
|
O
período de jejum deve ser definido como ausência de ingestão calórica por
pelo menos 8 horas.
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glicemia
2 hs após
sobrecarga
com 75g de glicose:=200 mg/dl
=
ou =
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Em
teste oral de tolerância à glicose. Esse teste deverá ser conduzido com a
ingestão de uma sobrecarga de 75 g de glicose, dissolvida em água, em todos
os indivíduos com glicemia de jejum entre 100 mg/dL e 125 mg/dL.
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glicemia
ao acaso
=200
mg/dl
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Em
pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia, ou em crise
hiperglicêmica.
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Atenção:
a positividade de qualquer um dos parâmetros diagnósticos descritos confirma
o diagnóstico de diabetes. Na ausência de hiperglicemia comprovada, os
resultados devem ser confirmados com a repetição dos testes.
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O Tipo 2 aparece quando o
organismo não consegue usar adequadamente a insulina que produz; ou não produz
insulina suficiente para controlar a taxa de glicemia.
Cerca de 90% das pessoas com
diabetes têm o Tipo 2. Ele se manifesta mais frequentemente em adultos, mas
crianças também podem apresentar. Dependendo da gravidade, ele pode ser
controlado com actividade física e planeamento alimentar. Em outros casos,
exige o uso de insulina e/ou outros medicamentos para controlar a glicose.
Algumas
pessoas que são diagnosticadas com o Tipo 2 desenvolvem um processoauto-imune e
acabam perdendo células beta do pâncreas. E há também a diabetes gestacional,
uma condição temporária que acontece durante a gravidez. Ela afecta entre 2 e
4% de todas as gestantes e implica risco aumentado do desenvolvimento posterior
de diabetes para a mãe e o bebé.
As
pessoas que estão propensas a entrarem nas margens hiperglicemicas dos diabéticos,
ou se já os seus valores glicemicos encontram-se acima do normal ( mais que 100
mg/dl e abaixo dos valores de um diabético já diagnosticado de diabetes 126
mg/dl). Esses indivíduos fazem parte de um grupo conhecido hoje como pré-diabéticos.
Aproximadamente 25% dos indivíduos com pré-diabetes desenvolveram a DM2 em três
a cinco anos, um dado um tanto interessante. Portanto essa e uma classe que
merece muita atenção e preocupação aos profissionais de saúde, devendo ser
informados sobre suas situações para que não desenvolvem a doença. Pois o seu
tratamento inicial e fácil, só compreende a perda de peso (7% a 10%), mudança
de dieta e estilo de vida (ADA, 2009; DIRECTRIZES SBD,2009; SÓUZA et al, 2012).
Ainda
deve-se caracterizar também o grupo daquelas pessoas que correm o risco de
desenvolverem a diabetes. Actualmente, a ADA (2012), descreve critérios para caracterização
laboratorial de pré-diabéticos, mostrados na tabela 2, pois a maioria da população
mundial desenvolvida encontra-se na condição clínica de pré-diabéticos, em que
o interesse de descobrir precocemente e imprescindível para o uso de medicações
preventivas como no caso da metformina.
Critérios
de diagnósticos para o pré-diabético ou risco clinicamente aumentado de
diabetes.
CRITÉRIOS
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COMENTÁRIOS
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Glicemia
de jejum entre
100-125
mg/dl
=
ou =
|
Condição
anteriormente denominada "glicemia de jejum alterada".
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Glicemia
2 hs após
sobrecarga
com
75
g de glicose:
de
140-199 mg/dl
=
ou =
|
Em
teste oral de tolerância à glicose.
Condição
anteriormente denominada "tolerância diminuída à glicose".
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A1C
entre 5,7%
e
6,4%
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De
acordo com recomendação recente para o uso da A1C no diagnóstico da diabetes
e da pré-diabetes.
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Atenção:
a positividade de qualquer um dos parâmetros diagnósticos descritos confirma
o diagnóstico de pré-diabetes.
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Fonte:
associação Americana de Diabetes, 2011. Diabetes care,2012; v.35.
Assim
entende-se da tabela 2 que os critérios para o diagnóstico desta categoria de
diabetes referem-se a margem de glicemia intercalada entre os valores de 100 e
125 mg/dl, já no exame de TOTG os valores variam de 140 a 199 mg/ dl e por fim
no teste de A1C os mesmos devem estar entre 5,7% a 6,4%. Considera-se desta
forma, que a ultrapassagens destas estimativas já se caracteriza o paciente
como diabético.
O
DM e uma doença assintomática ou silenciosa ela pode se desenvolver e não
apresentar nenhum sintoma, por isso deve ser rastreado antes que venha
apresentar complicações muito serias, como por exemplo: cardiopatias,
retinopatias, nefropatias, muitas outras doenças. Então, nos propomos que deve
ser considerado em adultos de qualquer idade que estejam com sobrepeso ou obesos
com (IMC superior que 25kg/ m2), e que tenha um ou mais factores de riscopara
diabetes. Em pessoas que não tenha qualquer risco os testes devem começar na
idade de 45 anos. Se os testes forem normais, a repetição deve ser feita de três
em três anos.
Para
testar a diabetes ou avaliar o risco de diabetes futuro, e necessário os exames
de A1C (hemoglobina glicada), FPG ou TOTG, onde será administrado 75g e
observada a glicose após 2 horas. Naqueles identificados com risco maior para
desenvolver futuramente a diabetes, procurar meios de identificar o quanto
antes e se for diagnosticada tratar outros factores.
Rastreamento do
Diabetes Tipo 2: Actualmente pode-se dizer que
muitos dos diabéticos não tem o conhecimento da sua própria patologia, passando
a procurar os serviços de saúde quando já tenham apresentado alguma deficiência
já instalada com sinais e sintomas da patologia. Apontar culpados e bem
complicado porque esta doença e verdadeiramente silenciosa, ou seja não e
identificada por uma simples consulta de rotina ou dialogo com um paciente, a não
ser que apresente sintomas relacionados, para depois se realizar testes de
glicemia em jejum ou de tolerância a glicose sempre que possível para se chegar
ao diagnóstico.
Para
Souza et al. (2012), neste ano utilizou-se dos seguintes critérios de diagnóstico
para indivíduos assintomáticos:
O
rastreamento deve ser realizado em todos os indivíduos com sobrepeso que estejam
com índice da massa corporal (IMC) igual ou acima de 25kg/ m2 e com factores de
risco adicionais:
·
Sedentarismo;
·
Família em primeiro
grau com diabetes melito;
·
Grupo étnico de maior
risco (Afro-Americanos, Latinos, Índios, Asiáticos, moradoras das Ilhas do
pacifico);
·
Mulheres com gestação
prévia com feto igual a 4 kg ou diagnóstico de DMG;
·
Hipertensão arterial sistémico
(igual 140/90 mmHg ou uso de anti-hipetrtensivos);
·
Colesterol HDL=35mg/dl
e/ou triglicerideos =250 mg/dl;
·
Mulher com síndrome de ovário
policistico
·
A1C ou HbA1C =5,7%, TDG
ou G já em exame prévio;
·
Outras condições clínicas
associadas a resistência a insulina (ex: obesidade mórbida, acantose
nigricante);
·
História de doenças
cardiovasculares;
Na
ausência dos factores acima, o rastreio do DM2 deve ser iniciado a partir dos
45 anos. Se os resultados forem normais, o mesmo deve ser repetido no intervalo
dos 3 anos, considerando maior frequência dependendo dos factores de rirco pré-disponíveis.
As
pessoas com alto risco devem merecer investigação diagnostica pelo método de
glicemia de jejum e/ou TOTG quando possível. Assim, alguns casos serão
confirmados como portadores, e outros apresentaram alterações na regulação de
glicose no organismo, com a tolerância a glicose alterara para menor ou com a
glicemia de jejum alterada para maior, o que confere maior risco de desenvolver
a diabetes na sua vida (SÓUZA et al, 2012).
a)- Descompensação
hiperglicemica aguda
A
descompensação hiperglicemica pode ser desenvolvida a qualquer portador de
diabetes mellitus não acompanhado ou não tratado adequadamente, como também
numa pessoa que nunca realizou um exame para diabetes e venha apresentar um
choque inesperadamente. Essa complicação e denominada pelo aumento da glicemia,
e deve ser controlada para que não venha apresentar alguma complicação não
esperada. Assim, a hiperglicemia crónica e primordialmente responsável pelo
desencadeamento da forma aguda, que secundariamente poderão desenvolver os
quadros clínicos que incluem a poliuria (urina excessiva), polidipsia (muita
sede), polifagia (muita fome), xerestomia (boca seca) e perda de peso (REBELO,
2008).
Numa
crise hiperglicemica aguda com todos esses sintomas acima citados presentes, e
recomendado que venha procurar imediatamente os serviços de saúde para que seja
feito o seu controle, pois esses sintomas são característicos em pacientes com
um quadro descompensado e que se não tratado, podem sofrer danos bastante sérios
e até mesmo irreversíveis tais como a cegueira.
b)- síndrome
hiperosmolar hiperglicemico
A
descompensação do diabetes ao agravar ainda mais, torna-se um síndrome
hiperosmolar hiperglicemico, que e o agravamento mais serio para um portador de
diabetes crónico e que pode levar a morte. Acontece devido o portador de
diabetes mellitus abandonar o tratamento ou não estar ciente de que e um
portador da doença.
Brasil
(2006) define a síndrome hiperosmolar como um estado de hiperglicemia muito
grave onde seus valores são maiores que 600 e 800 mg/ dl, podendo ser
acompanhado de desidratação e alterações do estado mental, apesar de haver ausência
de cetose. Ataca quase exclusivamente os diabéticos do tipo 2, porque ainda
existe uma quantidade de insulina preservada permitindo uma acção ainda no tipo
2, assim prevenindo a cetogenese.
A
propensão em desenvolver a síndrome, afirma o Brasil (2006), esta indivíduos
com idade superior a sessenta (60) anos com estado crónico de diabetes,
debilitados com xerostomia (mecanismo de sede excessiva e sem ingerir a agua
adequadamente). E também factores predisponentes como doenças agudas como AVC,
IAM e doenças infecciosas como a pneumonia, medicações como diuréticos ou
glicocorticoides, e dosagens altas de glicose.
Damiani
e Damiani (2008) em seus estudos analisar dados de 190 pacientes, e observaram
que oito pessoas apresentaram a síndrome hiperosmolar (4,2%), onde ainda
caracterizaram as concentrações glicemicas maiores que 600 mg/dl, bicarbonato
maior que 15 mmol/L, ausência ou traços de cetonuria e cetonemia, osmolaridade cerca
maior que 360 mOSm/kg, estupor ou coma.
Observou-se
nas suas considerações que esta mais presente nos diabéticos do tipo 2, e sobre
o tratamento da síndrome hiperosmolar existe uma semelhança ao da cetoacidose diabética,
ressaltando pois que nas condições hiperosmolar hiperglicemico não existe acidose
nem cetose, e que as correcções glicemicas devem ser feitas lentamente para
evitar grandes e rápidas perdas de fluidos entre os vários compartimentos do
organismo, que pode causar danos no cérebro.
c)- Hipoglicemia
Actualmente
a hipoglicemia e considerada a mais grave das complicações que levam a óbito os
portadores de DM. Mas, sabe se que se o próprio paciente ou a pessoa próxima
puder identificar os sinais da crise hipoglicemica precocemente, podem reverter
o quadro possibilitando que o portador venha buscar nova dinâmica e ser
acompanhado pelo atendimento de saúde mais próximo.
A
hipoglicemia diabética e caracterizada pela diminuição dos níveis glicemicos
para valores de 60 a 70 mg/dl, apresentando ou não sintomas. Essa diminuição
leva a sintomas neuroglicopenicos como:
·
Tontura;
·
Fome;
·
Fraqueza;
·
Dores de cabeça;
·
Confusão;
·
Convulsões;
·
Coma;
Ou
também a manifestações de liberação do sistema simpático, como: sudorese,
taquicardia, apreensão e tremor (BRASIL, 2006). Esses sintomas são muito
importantes para um breve diagnóstico de uma crise hipoglicemica, pois se não
bem interpretados imediatamente podem bem ocasionar a graves sequelas ou até
mesmo a morte do indivíduo.
d)- Cetoacidose diabética
A
cetoacidose diabética (CAD), e mais uma das complicações muito seria que o
portador pode apresentar, consideravelmente pode levar a óbito muito rápido
quando o seu diagnóstico não for confirmado o mais rápido possível. Algumas
vezes o paciente entra em coma e pode vir a óbito, mesmo assim após este
acontecimento, o diagnóstico pode não ser confirmado. Damino e Diamiano (2008),
afirma que a principal causa de mortes no DM1 e a cetoacidose diabética (CAD),
acometendo mais especialmente quando tem a presença de edema cerebral.
Em
cerca de 25% dos casos, esta complicação e a primeira manifestação no DM1, e o
seu não reconhecimento desta condição pode promover progressiva deterioração
metabólica que pode levar o doente a serias sequelas ou mesmo óbito do
paciente.
Observa-se
que o profissional de saúde ao se deparar com um paciente entrando em coma
devido a cetose apresentada, deve ter uma preparação particular par reversão
desta situação, pois esta complicação necessita de uma intervenção rápida e intrínseca,
como o uso da insulina ultra-rápida, porque o paciente pode não voltar do coma
e entrar em óbito rapidamente por causa do edema cerebral.
Damino
e Damino (2008), ainda afirma que actualmente, 5% a 10% dos pacientes que
apresenta a CAD acabam por morrer, pois e uma grave condição clínica que deve
ser tratada em unidades de terapia intensiva (UTI), onde se encontra equipas
habituadas a tratar esse tipo de complicação clínica. Essas considerações devem
ser observadas por equipas de triagem em um sector de urgência e emergências,
pois no histórico clínico da patologia já pode suspeitar desta complicação,
diminuindo assim o tempo de espera para reversão de uma CAD, diminuindo riscos,
sequelas e óbitos.
No
estudo de Damiano (2008), coloca critérios de avaliação neurológica para CAD,
assim indicado no diagnóstico:
·
Resposta motora ou
verbal anormal a dor;
·
Postura decorticada ou
descerebrada;
·
Paralisia de pares
cranianos (especialmente III, IV, VI);
·
Padrão respiratório neurogénico
anormal;
Em
critérios maiores: capacidade mental alterada/nível de consciência oscilante; desaceleração
mantida de frequência cardíaca (redução de mais de 20 bat/min) não atribuível
ao aumento de volume intravascular ou ao estado do sono e incontinência inapropriada
para a idade.
Em
critérios menores, observa-se: vómitos após o tratamento inicial e sua cessação,
se presente na internarão; cefaleia recorrente e mais intensa do que na admissão;
letargia ou com dificuldade de ser despertado pressão diastolica superior a 90
mmHg e idade inferior a 5 anos.
As
complicações tardias são ditas assim opor sua comicidade, pois quando em um
portador a glicemia encontra-se descompensada por um logo período de tempo, ou seja,
o quadro hiperglicemico não e tratado, os riscos estão aumentados e o mesmo
pode ser acometido por doenças cardiovasculares, retinopatias, nefropatias,
neuropatias, dentre outras. Isso será abordado passo a passo nesta dissertação.
a)- Doenças
cardiovasculares nos diabéticos
As
doenças cardiovasculares nos diabéticos se apresentam de forma mais rápida
devido ao descompensação do mecanismo dos lipidos e seus derivados, com as
chances de desenvolver complicações mais rapidamente, por isso, parte o
interesse de controlo destas duas doenças quando estão associadas. Nos, por intermédio
deste viemos respeitosamente pedir ao nosso ministério da saúde (MS), que
implante um plano para organizar a uma atenção dobrada aos hipertensos
diabéticos ao mesmo tempo, com ênfase na rede de atenção primaria a saúde no
pais, a fim de melhorias da qualidade assistencial para este grupo que vive em
fase de risco.
A
hipertensão e a mais frequente das doenças crónicas não transmissíveis (DCNT),
que compõe os maiores factores de risco para complicações cardíacas e
vasculares como:
·
AVC (acidente vascular
cerebral);
·
IAM (enfarto agudo do miocárdio);
·
DRCT (doença renal crónica
terminal);
Porem,
quando a hipertensão estiver associada a diabetes, vem aumentar os factores de morbidade
e mortalidade aos seus portadores. Deste modo surge a necessidade de uma argumentação
de estratégias que venha a promover a saúde mais fortemente, usando-se critérios
actuantes e objectivando-se metas a serem atingidas para as próximas décadas.
Estimativas
nos Estados Unidos da América mostram que a quantidade de diabéticos e de quase
50% da população Americana, este número deve-se principalmente aos seus hábitos
de Pais desenvolvido; como resultado de ma alimentação, sedentarismo, obesidade,
etc. a Associação Americana de Diabetes (ADA), desde 2012, tem se preocupado
com os riscos que a hipertensão arterial pode causar aos portadores de
diabetes, assim realiza estudos a partir de evidências médicas e trás
recomendações importantes para esse grupo da população portador da patologia
(ADA).
A
triagem e o diagnóstico para a pressão artéria devem ser feitos em cada visita
de rotina do diabético. Assim, nos pacientes que se encontram com a pressão
arterial sistolica acima de 130 mmHg ou pressão arterial diastolica acima de
80mmHg deve se proceder com aferição da pressão arterial nos próximos dias que
se seguirem e se os valores continuarem iguais, o diagnóstico de risco para o
paciente e positivo. A partir do resultado confirmado, inicia-se a intervenção
inicial com dietética e exercícios físico mais frequente, com objectivo de
perda de peso. E se o objectivo a ser atingido da pressão arterial não for
alcançado pela mudança de estilo de vida durante três a seis meses, inicia-se o
tratamento farmacológico com os IECA (ADA,2012).
b)- Retinopatia Diabética
A
retinopatia diabética (RD) e uma doença que ataca a visão do portador de
diabetes devido a comicidade da doença, onde o quadro de hiperglicemia e observado
durante um período muito prolongado.
Rebele
(2008) afirma que a cegueira e uma complicação muito temida em portadores de
diabetes, e constantemente e a causa de cegueira não traumática em pessoas com
idade compreendida entre 30 a 69 anos em países desenvolvidos.
No
mecanismo fitopatológico da RD, os estágios progressivos podem ser reconhecidos
clinicamente da seguinte forma:
No
estagio inicial caracterizado como retinopatia do fundo, e identificado edema
retiniano, micro aneurismas capilares, hemorragias e exsudados.
Já
na fase caracterizada como pre-proliferativa, apresentam-se exsudados áreas de
enfarto retiniano com isquemia progressiva.
Na
fase proliferativa, e caracterizada por neovascularizaçao da retina, disco óptico
e íris. Essa neovascularização pode desencadear complicações que causam
hemorragia vítrea e descolamento tradicional da retina, levando a cegueira no diabético
(CORREA; EAGLE jr, 2005).
A
partir de estudos de Rebelo (2008), observou-se que o diagnóstico deve ser
objectivo e igualmente minucioso, não deixando de avaliar aspectos gerais como
acuidade visual e a pressão intra-ocular. Ressalta-se que e um exame facilmente
efectuado, que necessita as vezes somente de oftalmoscopia direita, com achados
de micro aneurismas. Os pacientes com DM devem ser acompanhados por Médicos de
diversas especialidades, mas se apresentarem os seguintes achados:
Diminuição
de acuidade visual de qualquer causa, alterações pre-proliferativas ou
proliferativas, edema macular clinicamente significativo, exsudados duros próximos
da mácula ou qualquer forma de progressão ou extensão da RD, todos portadores
de DM que apresenta os sintomas a cima citados devem ser encaminhados para o oftalmologista.
c)- Nefropatia Diabética
O
DM e uma doença que deve ser acompanhada por profissionais de saúde com bons critérios,
pois quando não realizado o seu monitoramento pode causar problemas sérios no
sistema de filtração sanguínea, levando a insuficiência renal. Os rins são
órgãos extremamente importantes para a excreção de muitas substâncias tóxicas,
e quando existe algum problema nos mesmos, deve-se imediatamente identificar a
causa e corrigi-la.
A
insuficiência renal terminal e inquestionável diante as causas de mortalidades,
e a nefropatia diabética (ND) e denominada como uma complicação crónica micro
vascular que conduz ao desenvolvimento desta disfunção, actualmente e
considerada a principal causa de IRT. Alem da patologia já ser comprometedora,
o seu tratamento e muito perigoso, sendo necessário realizar a filtragem de
todo sangue em equipamentos dialécticos, que por sua vez caracteriza-se como um
procedimento de alto risco para qualquer individuo (MURUSSI, 2008).
A
diabetes está cada vez mais prevalente, e suas complicações também acompanham
os seus índices. E para a nefropatia causada pela diabetes e a complicação mais
prevalente nos diabéticos, e progressiva e irreversível em todos casos,
atingindo até 80% dos diabéticos, assim, lesa os seus pacientes por distúrbios
renais pela cronicidade da diabetes, comprometendo a realização de suas
actividades diárias. (DIRECTRIZES SBD, 2009).
Fraguas,
Soares e Silva (2008), afirmam que a ND ocorre com alterações hemodinamicas que
ao se somar com efeitos de hipoglicemia, condicionam a lesão na micro circulação
renal podendo culminar em esclese glomerular. Quando atinge a essa fase a
doença e denominada doença renal crónica (DRC) corresponde a um problema de saúde
pública mundial devido ao aumento expressivo da sua incidência, prevalência, evolução
desfavorável e alto custo.
Para
Murssi (2008) o ideal e identificar o envolvimento renal de maneira precoce,
pois o prognostico desfavorável das fases avançadas da nefropatia diabética
(ND) torna-se inviável pela sua irreversibilidade. No seu estudo recomenda que
se realize através de uma amostra anual a Excreção Urinaria de Albumina (EUA)
para se detectar as fases da nefropatia, estejam mensuráveis de micro albumina
de (17 a 174 mg/L ou 30 a 300 mg albumina/g de creatinina) e macro albuminúria
(maior 174 mg/ L ou maior 300 mg/g).
Em
2012, a associação americana de diabetes (ADA) lançou algumas recomendações na
triagem para a Nefropatia diabética que são:
─ Para
reduzir o risco ou retardar a progressão da nefrpatia deve-se aperfeiçoar o controlo
glicemico e o controle da pressão arterial
Fazer
teste anual para avaliar a excreção urinaria de albumina (EUA) em pacientes diabéticos
de tipo-1 com duração de diabetes maior que 5 anos e em todos com diabetes do
tipo-2 começando no diagnóstico de triagem.
Medição
da creatinina sérica pelo menos anualmente em todos adultos diabéticos,
independentemente do seu grau de EUA. A creatina sérica no soro deve ser
utilizada para se estimar a taxa de filtração glomerular (TFG) em fase da
doença renal crónica (DRC), se estiver presente.
E
para o tratamento a ADA (2012) ainda faz as suas recomendações, e estabelece
que deve ser acompanhado adequadamente por profissionais de saúde devidamente
capacitados e habilitados para este problema.
Aos
pacientes não graves com micro ou macro albumina, indicando que devem ser
indicados os inibidores da enzima conversor da angeotencina (IECA) ou BRA,
sendo que se uma classe não e tolerada, deve ser substituída pelo outro.
Redução
de consumo de proteínas em indivíduos com diabetes, principalmente em estágios
iniciais da DRC, como também em fases posteriores da DRC a fim de melhorar as medições
da função renal (taxa de EUA e TFG).
Quando
são usados os IECA, ou diuréticos e importante que se monitoram os níveis séricos
de creatinina e potássio para não se desenvolva um aumento da creatinina e
hipercalemia;
Continuação
dos EUA para avaliar tanto a resposta terapêutica assim como a progressão da
doença;
Considere
o encaminhamento ao nefrologista quando a etiologia ou a identificação da causa
renal for de difícil diagnóstico ou caso seja uma doença renal avançada. Segundo
os estudos de Alves, Lima e Oliveira (2011), esta complicação deve ser
diagnosticada a partir da identificação do aumento da albumina excretada na
urina, devendo ser mensurados seus valores nos diabéticos, pois seus riscos
aumentam em 50% para óbito comparado com quem não tem nefropatia. Para o
aumento dos riscos ou da progressão, afirmam ainda que estão envolvidos factores
genéticos e não genéticos, em importância dada para glicemia alterada, hipertensão
arterial e dislipidemias.
d)- Neuropatia
Diabética
A
neutropatia diabética ND, e uma das principais complicações que podem se
desenvolverem com o período de evolução crónica de DM (Moreira et al., (2005),
ela e caracterizada pela degeneração progressiva dos axónios e das fibras
nervosas. Podendo causar dores ou insensibilidade em varias partes do organismo
humano, condicionando seus pacientes a viverem com esses problemas. Existem
evidencias sugeridas que o stress oxidativo causado pelo aumento da formação de
radicais livres também funciona como mecanismo patogénico importante.
Moreira
et al., (2005) estipula que a sua incidência e prevalência ainda e incerta,
podendo se directamente influenciado pelo critério de diagnóstico utilizado,
variando de 13% a 47% em estudos populacionais e em pacientes ambulatórios; e
de 19% a 50% em pacientes hospitalizados.
Já
em 2012 Sales, Sousa e Cardoso (2012) ressalvam que a neuropatia periférica e a
complicação mais prevalecente dessa doença, atingindo até 80% dos diabéticos,
alem de ser progressiva e irreversível. Em estudos posteriores demonstram que a
neuropatia diabética leva a perda das transmissões sensoriais cutâneas nos pés,
podendo ocasionar transtornos da estrutura osteoarticular dessa região, o que
pode contribuir para a modificação da marcha, e do equilíbrio estático e
dinâmico.
Ao
se considerar que esta complicação pode vir a causar sérios problemas para os diabéticos,
e fundamental enfatizar no pé diabético, pois propiciam o comprometimento de prováveis
lesões nos membros inferiores, devidamente causadas por pancadas em objectos pontiagudos
ou outros, assim traumatizando e desenvolvendo o pé diabético, que já e outra complicação
de cuidados específicos.
O
acometimento patológico do sistema nervoso periférico e extenso e suas formas clínicas
podem ser classificadas em neuropatias focas ou multifocais e generalizadas ou
polineuripatias (sensitivo-motoras e autonomicas) (FOSS-FREITAS; MARQUES
JUNIOR; FOSS, 2008).
A
primeira está mais localizada em extremidades, as neuropatias focais ficam
localizadas nas regiões específicas como nas plantar dos pés e as multifocais em
mais regiões como nos membros superiores e inferiores, já as generalizadas ou
polineuropatias são encontradas no envolvimento sistémico, ou seja, envolve o
sistema nervoso autónomo, conhecido também como sistema vegetativo ou visceral.
Ele e o que possibilita a actividade de órgãos quando uma pessoa esta em estado
de coma, e quando afectado pela neuropatia pode trazer algum dano sistémico.
Foss-Freitas,
Marques Júnior e FOSS (2008) ressalta ainda que a lesão neurológica numa
situação patológica extensa no organismo humano diabético pode envolver
amplamente todo o sistema nervoso periférico nos seus componentes
sensitivo-motor e autonómico, com clínica característica e concordante com as
hipóteses patogénicas de natureza metabólica e/ou micro vascular. Isso representa
para a saúde do individuo um comprometimento serio, levando a impossibilidade
de realizar as suas actividades quotidianas como no seu trabalho e actividades necessárias
a sua vida normal.
Segundo
a Associação Americana de Diabetes (2012), a neuropatia autonómica pode
aumentar o risco de lesão induzida pelos exercícios ou eventos adversos através
da diminuição da resposta cardíaca aos exercícios, hipotensão postural,
termorregulação prejudicada, problemas de visão no período nocturno devido a reacção
papilar prejudicada e a entrega de carboidratos imprevisível a gastroparesia
predisponivel a hipoglicemia. A neuropatia autonómica também está fortemente associada
com AVC em pessoas com diabetes. Pessoas com neuropatia autonómica diabética
devem ser submetidas a investigação cardíaca antes de iniciar a actividade física
que e mais intensa do que a que estão acostumados.
A
terapia intensiva com insulina faz parte do tratamento desta patologia, esta
relacionada a diminuição na progressão da neuropatia diabética, tanto da lesão
dos nervos periféricos como do sistema nervoso autónomo em pacientes com
diabetes do tipo-1 (MORIRA et al., 2005). Deve ser acompanhado frequentemente
por equipas altamente qualificadas e em prontidão para maiores problemas.
O
tratamento intensivo do DM, está relacionado a diminuição na progressão da
neuropatia diabética, tanto em pacientes com diabetes do tipo-1 como diabetes
do tipo-2. E interessante realizar o uso do acido alipolico, pois esta
relacionado a melhorias dos sintomas como dos deficits funcionais da neuropatia
diabética. A eficácia dos anti-depressivos pode ser classificada numa ordem crescente,
e ficam da seguinte maneira:
Com
menor eficácia ficaria o placebo; depois viriam os inibidores selectivos de
recaptação da serotonina (venlafaxina); e depois anti-depressivos tricíclicos. Já
a gabapentina e um anti-convulsivo com eficácia comprovada no tratamento da dor
neuropática, com um efeito dose-dependente. Considerando um tratamento não
medicamentoso, viriam as opções efectivas, a acupuntura e a descompressão
cirúrgica dos nervos (MOREIRA et al., 2005).
A
gravidez é um período onde o organismo da mulher sofre várias alterações
emocionais e físicas e que durante o qual os vários sistemas do corpo são
preparados para sustentar o feto até ao seu nascimento. Quando a fecundação se
dá, há alterações hormonais e o primeiro sinal da gravidez é a amenorreia
(ausência da menstruação) devido a hormona gonadotrofina coriónica produzida
pelo blasto quisto que provoca a persistência do corpo amarelo. É uma hormona
que é excretada pelos rins e por essa razão é detectada numa gravidez (análise
feita na urina da paciente).
O
corpo amarelo produz grandes quantidades de outras hormonas (progesterona e
estrogénio) sendo a progesterona a hormona mais importante na gravidez porque
ela provoca a proliferação da decídua uterina, que permite que o embrião se
fixe e mantém o revestimento em boas condições de protecção durante a gravidez.
Ela exerce um efeito relaxante sobre o músculo uterino evitando assim a
irritabilidade do mesmo, impedindo-o de contrair e expelir o ovo fecundado.
Outras glândulas endócrinas tais como a hipófise anterior, a tiróide e o córtex
supra-renal também são afectados.
Devido
ao aumento do tecido da tiróide, há um aumento do metabolismo e esta contribui
para a oscilação do humor na grávida no início da gestação. O útero é um órgão
pequeno que, quando não grávido que mede 7,5cm de comprimento, 5cm de largura e
2,5cm de espessura. Ele aumenta com o desenvolver da gestação e no final terá
30cm de comprimento, 22,5cm de largo e 20cm de fundo. Aumenta igualmente o peso
inicial de 50g para 700g. Após o parto ele regressa gradualmente ao seu tamanho
original.
─ Na
pele podem aparecer estrias rosadas (estrias gravídicas), no abdómen, nádegas e
seios que persistem mesmo depois do parto deixando cicatrizes brancas-pratéadas.
Outra alteração é a pigmentação por haver um aumento da hormona estimuladora de
melanina da hipófise anterior que faz com que os mamilos, a linha alba, a vulva
e as cicatrizes já existentes escurecem-se.
─ Os
seios alargam e adquirem certos aspectos exteriores característicos. Podem
observar-se sensações de formigueiros e por vezes incómodo nas primeiras
semanas de gravidez.
─ O
Sistema cardiovascular, devido ao desenvolvimento da gravidez, o útero, os
seios e a placenta aumentam de volume e por conseguinte o volume de sangue
aumenta cerca de 25% a partir de 12ª semana, para que possa haver uma maior irrigação
sanguínea do corpo e isto tudo exige um esforço do coração que atinge o seu
pico máximo cerca de 30ª- 34ª semana da gestação. Tudo isto faz com que haja
uma ligeira hipertrofia do músculo cardíaco e por essa razão a pressão arterial
é mais baixa na gravidez.
─ As
vias urinárias aumentam a sua função excretora. O fluxo sanguíneo aumenta, o
limiar para o açúcar diminui e como consequência pode haver uma glicosúria
positiva (presença de glicose na urina) sem que haja presença de hiperglicemia
(aumento de glicose no sangue).
─ -Há
um aumento do peso corporal devido ao aumento de tecidos e retenção de
líquidos. A retenção de líquido pode ser responsável por mais 2000g. - 6000g.,
mas o peso total (6750g) não deve aumentar depois da 24ª semana da gravidez.
Alterações emocionais na gravidez segundo
Balley (1969:39), fala-nos ainda das alterações emocionais que a mulher tem
durante esta fase da sua vida. Em todos os períodos de maiores alterações
hormonais há instabilidade emocional, e isto é muito marcado na gravidez.
Durante
os primeiros 3 meses há uma instabilidade emocional considerável, com risos e
alegria num dado momento e lágrimas no seguinte. Mesmo a mulher mais plácida
pode tornar-se irritável, difícil e ansiosa. Os segundos 3 meses são um período
de estabilidade, em que a mulher se sente de excelente saúde, descrita por
todos como «resplandecente». Aumenta a sua confiança em si própria e pode
surpreender o marido com a sua maturidade e segurança. Durante os últimos 3
meses aumenta a letargia física e emocional. Tende a apoiar-se mais pesadamente
no marido e a fazer-lhe maiores exigências. Aumenta a ansiedade a medida que o
parto se aproxima e durante as últimas semanas tornam-se maiores os receios
pelo seu próprio bem-estar e do filho.
Quaisquer
que sejam as reacções, são necessários, durante toda a gravidez, amparo, amor e
confiança.
Comparação
entre o tamanho do útero em ausência de gravidez e a 40 semana de gestação
Medida
|
Não
grávida
|
Grávida
40 semana
|
Comprimento
|
6,5cm
|
32cm
|
Largura
|
4cm
|
24cm
|
Espessura
|
2,5cm
|
22cm
|
Peso
|
60-70g
|
1100-1200g
|
Volume
|
≤10ml
|
5000ml
|
Devido
ao aumento dos referidos tecidos tendo no fim da gravidez os seguintes valores
médios (em gramas):
Relação
de aumento de peso no fim da gravidez em gramas
Útero
|
900g
|
Seios
|
900g
|
Feto
|
3150g
|
Placenta
|
450g
|
Líquido
amniótico
|
1350g
|
Total
|
6750g
|
A
Gravidez normal tem sido denominada como um estado diabetogénica no qual
aumenta a necessidade de glicose, o metabolismo materno é alterado de forma a
assegurar um fornecimento adequado de glicose ao feto em desenvolvimento. A
glicose materna é transportada ao feto por um processo de difusão facilitado. A
insulina materna não atravessa a placenta cerca da décima semana da gestação o
feto segrega sua própria insulina em níveis adequados para utilizar a glicose
obtida da mãe. Durante o primeiro trimestre de gravidez, os níveis de glicose materna
descem para valores inferiores ao anteriores na gravidez para 55 a 65 mg dl
devido a influência de estrogénio e da progesterona, o pâncreas aumenta a
produção de insulina o que aumenta a utilização de glicose periférica e ao
mesmo tempo aumenta a utilização de glicose pelo feto o que origina a
diminuição de níveis de glicose maternas. Adicionalmente, o 1º trimestre é
caracterizado por náusea, vómitos e diminuição de alimentos pela mãe o que
diminui mais ainda os níveis de glicose.
Durante
o segundo e terceiro trimestres os níveis crescentes do lactogeneos placetário humano, estrogénio, progesterona,
cortisóis, prolactina e insulina aumentam a resistência à insulina através das
suas acções como antagonistas da insulina. A resistência à insulina é um
mecanismo de poupança de glicose que assegura um suprimento abundante de
glicose ao feto. As necessidades maternas de insulina aumentam no início do 2º
trimestre da gravidez, necessidades estas que podem duplicar ou quadruplicar no
final da gravidez. Sendo cada pessoa um fenómeno único não se repete na história
da humanidade em muitas mulheres grávidas o organismo mostra-se incapaz na
produção de quantidade suficiente de insulina ou então usa-a de forma ineficaz.
(Palmer, 1990). Dai o aparecimento de Diabete gestacional.
Complicações maternas
|
Complicações fetais
|
Infecção
|
Anomalias
congénitas
|
Hipoglicemia
|
Morte
fetal
|
cetoacidose
|
macrossómia
fetal
|
Complicações
cardiovasculares
|
Síndrome
de dificuldade respiratória
|
Parto
prematuro
Hidrâmnio
|
Alterações
metabólicas do R/N
|
Os
factores de risco para o surgimento de complicações maternas, segundo Clode
cit. in Graça (2010:557), relacionadas com a Diabetes gestacional, são:
─ Glicosúria
aumentado em mais do que uma amostra;
─ História
hereditária de diabetes;
─ Grávida
obesa ou ganho excessivo de peso na gravidez;
─ Hidramnios;
─ R/N
anterior com mais de 4000g;
─ História
de nado-morto ou neonatais ou anomalias fetais;
─ Micoses
frequentes;
─ Infecções
do trato urinário;
─ Multiplicidade;
─ Idade
superior a 35 anos.
Trata-se
de uma pesquisa observacional, descritiva com abordagem quantitativa, de corte
transversal.
O
estudo foi realizado no Hospital Municipal de Cacuaco. Um Hospital (H) do nível
secundário, fundado a de, localizado no Município de Cacuaco Luanda, limitada
geograficamente à:
·
Norte:
Auto-estrada de Cacuaco à Cabolongo e o Bairro da Nova Urbanização;
·
Sul:
Nova Urbanização e o Complexo da Sonangol;
·
Leste:
Nova Urbanização e o Bairro do Belo Monte;
·
Oeste:
Nova Urbanização e Vila Sede de Cacuaco.
Dispõe
de seguintes serviços:
Banco
de Urgência (Medicina, Cirurgia e Pediatria); Banco de Urgência da Maternidade;
Sala de Parto; Laboratório de Exames Complentares; Salas de Internamento
(Homens e Mulheres); Consultas Pós-parto (Puerpério patológico e normal);
Consultas Externas; Consultas Pré-natais e Planeamento Familiar.
A
população é composta de 70 gestantes suspeitas de diabetes na gestação, destas
gestantes, 40 constituiu a nossa amostra.
O
estudo realizou-se através de um inquérito (questionário) aos 40 gestantes com
diabetes melittus na gestação que apareceram na CPN do HMC, atendidas no Iº
Trimestre de 2016 no HMC e que efectuaram a leitura do Termo de Consentimento
Livre e Esclarecido TCLE.
A
pesquisa foi submetida á análise da Direcção Científica e Tecnológico (DCT) do
Instituto Superior Politécnico de Kangonjo, que enviaram um ofício a Direcção
do Hospital Municipal de Cacuaco, que após a merecida autorização, entrou em
contacto com as gestantes, que consultaram o Termo de Consentimento Livre e
Esclarecido e aceitaram participar do estudo.
Critério
de inclusão:
·
Ser gestante com
glicemia de níveis acima do normal.
Critério
de exclusão:
·
Ser gestante mais que seja
diagnosticado diabetes melittus.
Os
dados foram colhidos através de uma ficha de inquérito (questionário), que foi
informatizada no programa Microsoft Office: Word 2007, PowerPoint e Excel 2007,
o que permitiu apresentá-los em forma de tabelas e gráficos.
Gráfico
1:
Distribuição da população em
estudo segundo a idade no HMC/ Iº Semestre, 2016.
Segundo o grafico-1, Quanto a
idade, 10 (25%) de 25 a 30 anos; 17 (42,5%) de 31 a 35 anos; 13 (32,5%).
Nota-se que a maior percentagem
17 (42,2), está na faixa etária de 31-35 anos de idade. Harrison (2006) diz que
a diabetes é muito prevalecente a esta idade por causas
diversa tais como, dieta alimentar inadequada, sedentarismo, histórico
familiar, multiplicidade, antecedentes obstétricos ou que a mulher já era diabética
a do tipo-2 antes da gravidez.
Gráfico
2:
Distribuição da população em
estudo segundo a residência no HMC/ Iº Semestre, 2016.
O
grafico-2 fez estudo da população segundo a sua residência, e observou-se que
um número de 15 (35,5%) são residentes da Centralidade do Sequele; 6 (15%) são
do Belo Monte, 9 (22,5%) vivem na Vila
sede de Cacuaco, 6 (15%) residem no Bairro da Cerâmica; e 4 (10%) vivem no
Barro da Nova Urbanização.
Ao
analisarmos os resultados da tabela-2 nota se que a predominância vai para a Centralidade
do Sequele, sugerindo assim que as gestantes que vivem nas zonas urbanas tem
uma grande e maior probabilidade de apresentarem-se com a diabetes na gravidez
por causa da dieta alimentar não adequada e os hábitos de sedentarismo precoce.
Segundo
Rezende (2014) nos estados unidos mais de um terço das mulheres são obesas por
causa do sedentarismo e mais da metade das grávidas tem sobrepeso e 8% das
mulheres na idade reprodutiva são extremamente obesas, apresentando alto risco
de complicações na gravidez.
O mesmo autor
diz que, deve-se oferecer a grávida com sobrepeso ou obesa, consultas com
especialistas em nutrição e exercícios físicos.
Gráfico
3:
Distribuição da população em
estudo segundo a taxa de morbidade no HMC/ Iº Semestre, 2016.
O gráfico 03, segundo a morbidade
observa-se que 14 (35%) são da faixa etária de 25 à 30 anos de idade; 22
correspondente a (55%) estão na faixa etária de 31 à 35 anos de idade; 4 (10%) de
36 à 40 anos de idade.
A diabete gestacional afecta, em
média, 13% das mulheres no mundo, uma vez dado o diagnóstico à mulher deve
seguir uma série de recomendações dadas pelo médico. Caso o diagnóstico tenha
sido dado tardiamente ou a mulher não tiver a possibilidade de ter um bom
acompanhamento médico, haverá um aumento no risco de morbidade e mortalidade
tanto para a mãe quanto para o feto. (ROBERT & JUSTIN, 2011).
A morbidade na diabete
gestacional tem como problemas mais comuns:
Macrossomia fetal – é quando o
bebé nasce com mais de 4 kg de peso, apesar de parecer um sinal de bebé
saudável, o recém-nascido com aumento de peso, pode sofrer inúmeros problemas
durante o trabalho de parto. Dificuldade na retirada do bebé predispondo-lhe à
traumas e à probabilidades de várias complicações neonatais, tais como
hipoglicemia, icterícia ou mesmo a morte do recém-nascido e este bebé terá
maiores chances de desenvolver a obesidade e diabetes na idade adulta.
À mãe aumenta o risco de
mortalidade e há um risco maior de desenvolvimento da hipertensão e
pré-eclampsia, é muito importante manter o controlo glicémico para a saúde de
ambos.
Segundo Robert & Justin
(2011), a diabete na gravidez não é uma indicação absoluta de cesariana e à amamentação
não sofre alteração e recomenda-se à gestantes que apesar a regressão da
diabete gestacional após o parto, a mulher deve manter os cuidados porque serão
mais propensas à diabete mellitus do tipo 2.
Gráfico 4:
Distribuição da população em
estudo segundo factor de risco dieta no HMC/ Iº Semestre, 2016.
O gráfico 4, retratando da dieta
como factor de risco, nota-se que 5 (25%) encontram-se de 25 à 30 anos de
idade; 5 (25%) de 31-35 anos; 10 (50) de 36 à 40 anos de idade.
O gráfico acima sugere que a
dieta alimentar é um dos factores de riscos mais aceleradores de todo o tipo de
diabete, uma dieta ajustada às circunstâncias individuais auxiliam os pacientes
a controlarem as flutuações das suas concentrações de glicose no sangue.
Em geral todos os diabéticos
devem ser orientados quanto à dieta pobre em gorduras saturadas e colesterol e
que contém quantidade moderada de carboidratos, de preferência provenientes de
fontes de grãos integrais com alto conteúdo de fibras. (ROBERT & JUSTIN,
2011)
Na diabete gestacional, segundo o
Montenegro (2014), deve-se oferecer a grávida com sobrepeso uma consulta com
especialista em nutrição e um programa de exercícios físicos.
Gráfico 5: Distribuição da
população em estudo segundo o factor de risco sedentarismo as doentes atendidos
no HMC no I semestre de 2016.
Quanto
ao factor de risco sedentarismo o gráfico 5 mostra que 3 (15%) tinham idade
compreendida entre 25 a 30 anos; 10 (50%) 31 a 35 anos; 7 (35%) entre 36 a 40
anos de idade.
Vê-se
nesse gráfico, o sedentarismo como um factor de risco não conhecido, segundo
algumas gestantes por nós questionadas, a população em estudo acha que o exercício,
caminhar alguns km não faz diferença nenhuma e que com o repouso se cuida
melhor o seu bebe no ventre.
Segundo
Rezende (2014) nos estados unidos mais de um terço das mulheres são obesas por
causa do sedentarismo e mais da metade das grávidas tem sobrepeso, 8% das
mulheres na idade reprodutiva são extremamente obesas e todas apresentam alto
risco de complicações na gravidez.
Gráfico
6:
Distribuição da população em
estudo segundo o conhecimento ou não da doença
No gráfico 6 observa-se que 15
(37,5%) conheciam a doença e 25 (62,5%) não conheciam a doença, o que demonstra
um desconhecimento parcial da diabetes na gestação, faltando assim informação
sobre a diabetes mellitus gestacional naquelas mulheres gestas que frequentam o
hospital em referência.
Segundo Izaura Garcia (2013) ela recomenda
responsabilidade aos profissionais de saúde a informarem as populações acerca
desta silenciosa epidemia que afeita o mundo todo e as suas consequências para
a mãe e para o bebe quando não tratada tão cedo.
De
acordo com os objectivos preconizados, concluímos que a diabetes mellitus
gestacional é uma realidade no Hospital Municipal de Cacuaco. Ao trabalharmos
com uma amostra de 60 gestantes suspeitas como universo, nas quais 40 delas são
portadoras da diabete gestacional e diante desta pesquisa, constatou-se que a
causa da maior incidência e prevalência da doença está mais relacionada à
negligências e falta de capacidades financeiras das grávidas para o custo de
exames indicados para o rastreio da diabete mellitus gestacional.
A
nossa classe de enfermagem tem orientado as gestantes para uma prevenção e à
necessidade de rastrear a doença a partir da 26º semana que não tem sido fácil
para as gestantes sob nosso alvo de estudo por serem tão negligentes a cerca da
doença em questão.
Esperamos
que a presente pesquisa seja um motivo de mudança de critérios de rastreios,
porque será mais fácil o exame ser gratuito com o glucómetro, o qual usamos no momento
da nossa pesquisa; ou então, disponibilização de um laboratório para o rastreio
da doença nas mulheres grávidas que frequentam as consultas pré-natais no
Hospital Municipal de Cacuaco.
─ Que
se realize palestras informativas à população alvo a cerca da diabete gestacional
e que só aparece na gravidez como prevenir, cuidados e a regra alimentar.
─ Que
se programe seminários para os quadros de saúde no intuito de capacitá-los ao
rastreio da doença tanto a do tipo 1 e 2 e principalmente a diabete gestacional
e isso será muito benéfico tanto para a mãe diabética quanto ao seu
acompanhante e evitando consequências de riscos graves para mãe e o neonato.
─ Que
a equipa de enfermagem na CPN tenha mente que a prevenção é muito importante,
começando no inicio da consulta pré-natal, a gestante deve estar presente nas
consultas regulares buscando ajuda para melhorar a sua saúde e a do seu bebé.
─ Que
as grávidas saibam os factores de risco da diabetes gestacional e os médicos obstetras
solicitem os exames de triagem entre a 24ª e a 28ª semanas de gestação ajudando
a detectar a doença mais cedo.
6.
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de Fisiologia Medica (Gayto) 11ª Ediçao-2011
