ÍNDICE
Introdução………………………………………………………………………
Formas de Tripanossomíase humana africano………………………………….
Análise da situação…………………………………………………………….
Como se espalha………………………………………………………………..
Agente etiológico……………………………………………………………….
Ciclo de vida……………………………………………………………………
Epidemiologia…………………………………………………………………..
Progressão e sintomas………………………………………………………….
Diagnóstico e tratamento………………………………………………………
Prevenção………………………………………………………………………
Papéis e responsabilidades…………………………………………………….
Responsabilidades da OMS……………………………………………………
Monitorização e avaliação……………………………………………………...
Conclusão………………………………………………………………………
Bibliografia………………..…………………………………………………...
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INTRODUÇÃO
A
doença do sono ou tripanossomíase africana (THA) é uma doença frequentemente
fatal causada pelo parasita unicelular Trypanosoma brucei. Há duas formas: uma
na África Ocidental, incluindo Angola e Guiné-Bissau, causada pela subespécie
T. brucei gambiense, que assume forma crónica, e outra na África Oriental,
incluindo Moçambique, causada pelo T. brucei rhodesiense. Ambos os parasitas
são transmitidos pela picada da mosca tsé-tsé (moscas do género Glossina que
são seu vector de transmissão).
FORMAS DE TRIPANOSSOMÍASE HUMANA
AFRICANO
Tripanossomíase
humana Africano assume duas formas, dependendo do parasita envolvido:
Trypanosoma brucei gambiense
(TBG) é encontrada em 24 países da África
ocidental e central. Esta forma é actualmente responsável por mais de 98% dos
casos notificados de doença do sono e causa uma infecção crónica. Uma pessoa
pode ser infectada por meses ou mesmo anos, sem grandes sinais ou sintomas da
doença. Quando surgem sintomas, o paciente muitas vezes já está num estágio
avançado da doença em que o sistema nervoso central é afectada.
Trypanosoma brucei rhodesiense
(ROC) é encontrada em 13 países da África
Oriental e Austral. Hoje em dia, essa forma representa menos de 2% dos casos
notificados e provoca uma infecção aguda. Os primeiros sinais e sintomas são
observados alguns meses ou semanas após a infecção. A doença se desenvolve
rapidamente e invade o sistema nervoso central.
ANÁLISE DA SITUAÇÃO
Durante
o Século XIX, a tripanossomíase humana africana foi um grave problema de saúde
pública. Actualmente, existem mais de 250 focos activos no interior da “cintura
da mosca tsé-tsé” na África Subsariana, abrangendo sobretudo países da Região
Africana da OMS e o Sudão. Nessa zona, a doença do sono ameaça mais de 60
milhões de pessoas. Das populações em risco, só menos de 10% estão
presentemente sob vigilância. Nos anos recentes foram notificados em média
cerca de 45.000 casos anuais, mas as estimativas da OMS revelam que existam
entre 300.000 e 500.000 indivíduos infectados.
COMO SE ESPALHA
A
pessoa pegará a tripanossomíase africana do leste se for picada por uma mosca
tsé-tsé infectada com o parasita Trypanosoma brucei rhodesiense. Já a
tripanossomíase africana do oeste é transmitida através da picada de mosca
tsé-tsé infectada com o Trypanosoma brucei rhodesiense. Ocasionalmente a mulher
pode transmitir tripanossomíase africana do oeste para o seu bebé. A proporção
de moscas tsé-tsé infectadas com esse parasita da doença do sono é baixa. A
mosca tse-tsé é encontrada apenas em zonas rurais da África.
AGENTE ETIOLÓGICO
O
T. brucei é um parasita eucariota unicelular cujo género inclui ainda o T.
cruzi, que causa a doença de Chagas.
O
tripomastígota (comprimento de 20 micrómetros), a forma activa no sangue do
Homem, tem núcleo central, uma única grande mitocôndria alongada, que contém o
cinetoplasto, zona com o DNA mitocondrial. Tem ainda um flagelo que lhe dá
mobilidade. A sua membrana celular ondulante (devido aos movimentos flagelares)
é recoberta de glicoproteínas pouco imunogénicas, permitindo-lhe passar
despercebido. As formas epimastígota e promastígota (formas na mosca tsé-tsé)
são mais condensadas. Contêm ainda glicossoma, grânulos ricos em glicogénio.
O
T.brucei rhodesiense que causa a variante oriental. O T. brucei não causa
doença em seres humanos, mas causa a doença nagana em alguns animais
domésticos.
A
glicoproteína que o parasita exprime na sua membrana é reciclado continuamente
com outros tipos de glicoproteína (codificados pela família de mais de mil
genes VSSA, dos quais em um momento apenas um está a ser transcrito). A mudança
dos antigénios externos permite-lhe escapar largamente ao sistema imunitário,
pois quando anticorpos específicos contra um tipo de glicoproteína já estão
fabricados, ele já mudou o gene que exprime e a glicoproteína já é outra.
CICLO DE VIDA
O
parasita existe na saliva das mosca Aniel e é injectado quando estas se
alimentam de sangue humano. Ao contrário do seu primo americano, o
tripomastigota T. brucei não invade as células (nem assume forma de
amastigota), alimentando-se e multiplicando-se enquanto tripomastigota nos
fluidos corporais, incluindo sangue e fluido extra celular nos tecidos. Uma
nova mosca Glossina é infectada quando se alimenta de individuo contaminado. Ao
longo de cerca de um mês, o parasita assume várias formas (epimastigota principalmente)
enquanto se multiplica no corpo da mosca, invadindo finalmente as glândulas
salivares do insecto (as moscas vivem cerca de 6 meses).
EPIDEMIOLOGIA
A
doença do Sono ocorre apenas na África, nas zonas onde existe o seu vector, a
mosca Aniel. Não existe na África do Sul nem a norte do deserto Saara.
A
subespécie gambiense existe apenas a oeste do vale do grande rift africano, nas
florestas tropicais, sendo um problema grave em países como os Congos (antigo
Zaire), Camarões e Norte de Angola. A transmissão é principalmente de humano
para humano, com menor importância dos reservatórios animais. As moscas
transmissoras são as Glossina palpalis, que se concentram junto aos rios, lagos
e poços.
A
subespécie rodesiense existe a leste do grande rift, principalmente na região
dos grandes lagos, nas savanas: Tanzânia, Quénia, Uganda e Norte de Moçambique.
Os antilopes, gazelas e animais domésticos são reservatórios importantes do
parasita. Transmitido pelas moscas Glossina morsitans.
PROGRESSÃO E SINTOMAS
Após
a picada infecciosa, o parasita multiplica-se localmente durante cerca de 3
dias, desenvolvendo-se por vezes uma induração ou inchaço edematoso, denominado
de cancro tripanossómico, que desaparece após três semanas, em média. O inchaço
não surge na grande maioria dos casos de infecção pelo T. gambiense e apenas em
50% dos casos de infecção com T. rodesiense.
O
parasita dissemina-se durante 1-2 semanas (T. gambiense) ou 2-3 semanas (T.
rodesiense) da picada pelo corpo do doente. O T. gambiense produz muito mais
alta parasitemia que o T. rodesiense. Os sintomas são todos durante as fases de
replicação ou parasitemia. Os parasitas multiplicam-se no sangue, a maioria com
uma mesma glicoproteína de membrana. No entanto alguns poucos trocam a glicoproteína
por outra de dentro do seu leque de 1000 genes para essas proteínas, num
processo aleatório. Quando o sistema imunitário produz anticorpos específicos
contra a glicoproteína dominante, a maioria dos parasitas é destruída, mas não
os poucos que, por acaso já tinham trocado a glicoproteína que usam. Os
sintomas cessam, mas os parasitas com a glicoproteína diferente não são
afectados pelos anticorpos produzidos e multiplicam-se, gerando nova onda
parasitémica e de sintomas.
Então
são produzidos novos anticorpos contra a nova glicoproteína dominante, que mais
tarde são eficazes em destruir a maioria dos parasitas excepto aqueles poucos
que já trocaram novamente a glicoproteína que usam, e assim por diante. O
resultado são ondas de multiplicação e sintomas agudos que vão aumentando até
originar sintomas do tipo crónico, após muitos danos. A grande quantidade de
anticorpos produzidos leva à formação de complexos dessas proteínas, que
activam o complemento e causam também directamente danos nos endotélios dos
vasos e nos rins. Os danos nos vasos geram os edemas, e microenfartes no
cérebro, enquanto a anemia é devida à destruição acidental pelo complemento das
eritrócitos.
Os
sintomas iniciais e recorrentes são a febre, tremores, dores musculares e
articulares, linfadenopatia (ganglios linfáticos aumentados), mal estar, perda
de peso, anemia e trombocitopenia (redução do número de plaquetas no sangue).
Na infecção por T. rodesiense pode haver danos cardíacos com insuficiência
desse órgão. Há frequentemente hiperactividade na fase aguda.
Mais
tarde surgem sintomas neurológicos e meningoencefalite com retardação mental.
Na infecção por T. gambiense a invasão do cérebro é geralmente após seis meses
de progressão, enquanto o T. rodesiense pode invadi-lo após algumas semanas
apenas. Sintomas típicos deste processo são as convulsões epilépticas,
sonolência e apatia progredindo para o coma. A morte segue-se entre seis meses
a seis anos após a infecção para o T. gambiense, e quase sempre antes de seis
meses para o T. rodesiense. O Trypanosoma brucei é um dos parentes do
Trypanosoma cruzi (causador da Doença de chagas).
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
O
diagnóstico é geralmente pela detecção microscópica dos parasitas no sangue ou
líquido cefalo-raquidiano. Também se utiliza a inoculação do sangue em animais
de laboratório, se a parasitemia for baixa, ou a detecção do seu DNA pela PCR.
Na
fase aguda, o tratamento com pentamidina é eficaz contra T. gambiense, e a
suramina contra T. rhodesiense. No entanto a resistência é crescente a estes
fármacos. Na fase cerebral, já poderá haver danos irreversíveis. É necessário
usar o tóxico melarsoprol, que mata sem ajuda do parasita 1-10% dos doentes, ou
no caso do T. gambiense, a eflornitina.
A
doença do sono é considerada como "extremamente negligenciada", pela
DNDI, basicamente porque afecta principalmente os muito pobres, em áreas
igualmente pobres.
PREVENÇÃO
As
Glossina, ao contrário de quase todos os outros insectos que picam humanos, são
mais activas de dia, logo dormir com redes apesar de aconselhado, não protege
tanto como protege contra malária, cujo mosquito é nocturno. É necessário usar
roupas que cobrem a maioria da pele e sprays repelentes de insectos. O uso de
aparelhos eléctricos luminosos que atraem e matam as moscas é útil. A
destruição das populações de moscas é eficaz para a erradicação da doença.
PAPÉIS E RESPONSABILIDADES
Papéis dos países
A
nível nacional, os ministérios da saúde deverão desenvolver as políticas da tripanossomíase
humana africana, os seus planos e os quadros de implementação. Estes
documentos
serão a base de todo o apoio dos parceiros e garantirão actividades de controlo
uniformes e parcerias sólidas.
Os
distritos serão responsáveis pelo planeamento, implementação, supervisão, monitorização
e avaliação das actividades de controlo da tripanossomíase humana africana nos
países. As comunidades devem participar, responsabilizando-se desse modo face
aos programas de controlo da tripanossomíase humana africana; devem ser
envolvidas desde a fase de concepção.
Em
cada país, deve ser nomeado um director do programa nacional da tripanossomíase
humana africana. Devem ser criados grupos de trabalho multidisciplinares e
comissões para a luta contra a tripanossomíase humana africana em todos os
níveis, para garantir a coordenação intersectorial. O diagnóstico e o tratamento serão
descentralizados, de tal modo que cada distrito afectado participará no
controlo da doença. A luta anti-vectorial será integrada em outras actividades
de controlo, sempre que conveniente.
A
coordenação assegurará a estandardização e uniformidade das actividades,
enquanto que a colaboração procurará criar parcerias sólidas em todos os
níveis. A colaboração interministerial garantirá a promoção da luta
anti-vectorial da mosca tsé-tsé e do tratamento dos reservatórios animais.
Os
ministérios da saúde serão responsáveis pela mobilização de recursos para o programa
e pela sua coordenação geral, supervisão, monitorização e avaliação. Darão assistência
técnica aos distritos e promoverão parcerias dos sectores público e privado. O
sector público colaborará com o privado e os organismos internacionais para
garantir
a
disponibilidade dos produtos e tecnologias para o controlo da tripanossomíase
humana
africana.
Segundo as respectivas vantagens comparativas, as organizações
não-governamentais apoiarão os programas nacionais e trabalharão em estreita
colaborarão com eles. Os parceiros contribuirão com advocacia, mobilização de
recursos e reforço de capacidades.
RESPONSABILIDADES DA OMS
A
OMS apoiará a formulação e implementação dos programas nacionais de controlo, por
meio de apoio técnico e reforço de capacidades. As equipas interpaíses sediadas
nos blocos epidemiológicos serão reforçadas. A OMS promoverá também a ligação
desta estratégia a outras estratégias regionais pertinentes, para a gestão
integrada do vector, a promoção da saúde e a vigilância integrada das doenças.
A
OMS colaborará igualmente com outras organizações e projectos internacionais, como
a União Africana, FAO, PNUD, Agência Internacional da Energia Atómica e Campanha
Pan-Africana de Erradicação da mosca tsé-tsé e da Tripanossomíase, para promover
o tratamento dos reservatórios animais e a luta anti-vectorial da mosca
tsé-tsé.
MONITORIZAÇÃO E AVALIAÇÃO
A
monitorização e avaliação dos programas nacionais de controlo inclui uma monitorização
interna permanente e um exercício externo de revisão e avaliação periódicas.
Os
progressos e o impacto do programa serão avaliados e reorientados, se
necessário. O Escritório Regional da OMS elaborará indicadores fulcrais para a
monitorização e avaliação. Os países serão encorajados a adaptar esses indicadores
aos seus contextos específicos.
CONCLUSÃO
A
tripanossomíase humana africana só é endémica em África, onde esta doença
assume grande importância para a saúde pública. Actualmente, o continente vê-se
confrontado com uma terceira epidemia. As consequências sociais e económicas da
doença têm um impacto negativo no desenvolvimento dos países.
O
controlo da tripanossomíase humana africana exige uma estreita colaboração
entre os sectores público e privado e uma forte participação das comunidades e
das ONGs.
A
implementação desta estratégia nos países afectados deverá reduzir a
morbilidade e mortalidade devidas à tripanossomíase humana africana, eliminando
assim a doença, enquanto problema de saúde pública, até 2015.
BIBLIOGRAFIA
Organização
Mundial de Saúde. Comité Regional Africano. Controlo da Tripanossomíase Humana
Africana: estratégia para a região africana. Maputo, Moçambique, 22-26 de
Agosto de 2005.
WHO mortality
and health data and statistics, acessado em 10 de fevereiro de 2009.