UNIVERSIDADE PRIVADA
DE ANGOLA
DEPARTAMENTO DE
ODONTOLOGIA
DIAGNÓSTICO DA
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA DE ORIGEM ODONTOLÓGICA E REVISÃO DE PROCESSOS
CLÍNICOS NO CENTRO ORTOPÉDICO REGIONAL DE REABILITAÇÃO POLIVALENTE DE VIANA
MARIA MANUEL
LUANDA
2016
UNIVERSIDADE PRIVADA
DE ANGOLA
DEPARTAMENTO DE
ODONTOLOGIA
DIAGNÓSTICO DA
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA DE ORIGEM ODONTOLÓGICA E REVISÃO DE PROCESSOS
CLÍNICOS NO CENTRO ORTOPÉDICO REGIONAL DE REABILITAÇÃO POLIVALENTE DE VIANA
AUTORA: MARIA MANUEL
Trabalho
de fim do Curso apresentado a Universidade Privada de Angola (UPRA), como
requisito para obtenção do grau de Licenciatura em Odontologia.
Orientadora:
Dr.ª Renata Santos de Araújo
LUANDA
2016
MARIA MANUEL
DIAGNÓSTICO DA
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA DE ORIGEM ODONTOLÓGICA E REVISÃO DE PROCESSOS
CLÍNICOS NO CENTRO ORTOPÉDICO REGIONAL DE REABILITAÇÃO POLIVALENTE DE VIANA
Esta
monografia foi julgada e aprovada para obtenção do Grau de Licenciatura, no
Curso de Odontologia na Universidade Privada de Angola - UPRA.
Aprovado em /
/2016
BANCA EXAMINADORA
Prof.
Julgamento_____________________________Assinatura_____________________
Prof.
Julgamento______________________________Assinatura____________________
Prof.
Julgamento______________________________Assinatura____________________
ASSINATURA
____________________
Maria Manuel
FICHA CATALOGRÁFICA
|
DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho aos meus familiares, que sempre
incentivaram-me que na vida só se vence estudando. Não esquecendo ao meu
esposo, os meus filhos e os meus irmãos que sempre acreditaram que eu era
capaz, mesmo quando tudo parecia perdido. Dedico ao meu orientador pela atenção
demonstrada ao longo da preparação da monografia.
AGRADECIMENTO
Ao chegar no final de uma das mais importantes etapas da
minha vida, tem sinto necessidade de partilhar este momento de felicidade com
as pessoas que me acompanharam e apoiaram. Agradeço a Deus em primeiro lugar
pela vida, saúde, capacidade e entendimento, porque sem ele nunca chegaria até
ao fim desta trajectória. À minha excelentíssimo tutora pela paciência e
disponibilidade, pelo seu apoio e criatividade com que douto este estudo.
Aos irmãos, amigos, pelo amor, educação, presença,
incentivo e confiança que sempre depositaram em mim, e pelo esforço que fizeram
durante todo o meu percurso académico. Com amor lhes agradeço e lhes devo tudo
que sou hoje.
Ao parceiro, pelo amor, carinho, dedicação e paciência,
pelo apoio, incentivo e força que me transmitiu nos momentos mas difíceis,
porque mostrou-me que sou capaz e que tenho forças para lutar. Por estar sempre
presente e me mostrar que a vida só tem sentido quando compartilhada e
preenchida por sonhos.
Aos meus colegas de serviço que sempre se predispuseram
em me ajudar, dando oportunidade de estudo, o meu muito obrigado. Aos meus
professores que me ajudaram a crescer e me conduziram nesta caminhada. Aos meus
queridos colegas que traçaram comigo o mesmo rumo e que me acompanharam sempre
nos bons e maus momentos com o seu apoio contribuindo para que eu chegasse até
aqui, o meu muito obrigado.
EPÍGRAFE
Toda administração em
Saúde precisa de políticas que favorecem a sua existência e ao indivíduo.
Antonimus (1989)
LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS
APS – Atenção Primária à Saúde
CORRPV – Centro Ortopédico Regional de Reabilitação Polivalente
de Viana
DP – Desvio Padrão
LCS – Líquido Cerebrospinal
NNT – Número Necessário para Tratar
OMA – Otite Média Aguda
PB – Paralisia de Bell
RM – Ressonância Magnética
SNE – Sistema Nervoso Encefálico
TC – Tomografia Computadorizada
LISTA DE FIGURAS
Figura 1: Nervo Facial................................................................................................17
Figura 2: Paralisia facial periférica.............................................................................31
Figura 3: Paralisia facial central ................................................................................32
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1: Sexo dos participantes do Estudo.................................................................
Gráfico 2: Idade média dos participantes por sexo........................................................
Gráfico 3: Tempo em dia do tratamento dos pacientes por
sexo...................................
Gráfico 4: Correlação entre a idade e o tempo de
tratamento dos pacientes................
RESUMO
Esta monografia teve como tema principal o estudo do
diagnóstico da paralisia facial periférica de origem odontológica. Sendo motivo
de muita apreensão por parte das pessoais acometidas e dos seus familiares. O
presente estudo utilizou a metodologia de estudo quantitativo, foi um estudo
transversal e descritivo. Foi aplicado aos pacientes que recorreram ao Centro
Ortopédico Regional de Reabilitação Física Polivalente de Viana no ano de 2015.
O estudou mostrou que paralisia facial periférica pode acometer pessoais de
todas as idades, porém, as pessoas dos 15 aos 45 anos, especialmente do sexo
feminino, são as mais propensas.
Palavras-chave: Paralisia Facial, Diagnóstico e Tratamento.
ABASTRACT
This paper had as
main theme the study of diagnosis of peripheral facial paralysis of dental
origin. It is the subject of much concern by the affected and their families personal.
This study used quantitative study methodology, was a cross-sectional descriptive
study. Was applied to patients who had used the Regional polyvalent Orthopedic
Center of Physics Rehabilitation of Viana in 2015. The studied showed that
perifé-rich facial paralysis can affect personal of all ages, however, people
from 15 to 45 years, especially females are more likely.
Keywords: Facial Paralysis, Diagnosis and Treatment.
ÍNDICE
A presença de paralisia facial sempre é motivo de muita
apreensão por parte das pessoas acometidas, dos familiares e dos médicos.
Apesar de, na maioria das vezes, o problema poder ser resolvido pelo médico da
atenção primária à saúde (APS), a paralisia facial é origem frequente de encaminhamento
para emergências de hospitais terciários. Existirem várias causas de paralisia
facial, a mais frequente é a paralisia de Bell (PB), uma paralisia periférica
aguda, unilateral, idiopática e geralmente com prognóstico favorável.
Batista (2011), aponta o sexo masculino com maior
tendência num universo de 285 pacientes, sendo 157 do sexo masculino e 128 do
sexo feminino.
Segundo Valença (2001), a paralisia facial periférica
pode provocar sequelas importantes em mais de 20% dos pacientes, havendo ligeira
prevalência no sexo feminino com 66,7%, sendo o lado esquerdo o mais acometido.
A incidência anual de paralisia é de 20 a 30 casos por
100.000 habitantes. Ocorre mais comummente em pessoas com diabetes melito e
gestantes no terceiro trimestre. Embora pessoas de 15 a 45 anos sejam mais susceptíveis,
crianças abaixo de 10 anos também podem ser afectadas, porém com incidência
menor. (VALENÇA et al. 2001).
1. Descrever situações que influenciam o diagnóstico da
paralisia facial periférica de origem odontológica entre os pacientes que recorreram
ao Centro ortopédico de reabilitação física de Viana no ano 2015.
1. Identificar o tipo de diagnóstico efectuado aos pacientes
com paralisia facial periférica que recorreram ao Centro.
2. Explorar as situações que influenciam o diagnóstico da
paralisia facial periférica.
3.
Rever a adequação da
ficha de anamnese utilizada para diagnosticar o tipo de paralisia facial
periférica.
O conhecimento detalhado sobre a anatomia do nervo facial
(VII par craniano), é essencial para a localização do nível da lesão e
consequentemente, correcto prognóstico e tratamento. O nervo facial é um nervo
misto, dividido em duas porções. A maior porção, motora, enerva os músculos da
expressão facial, e a menor porção, de fibras aferentes sensitivas e eferentes
parassimpáticas (Nervo intermédio de Wrisberg), enervam os dois terços
anteriores da língua, e as glândulas lacrimais e salivares, submaxilar e
sublingual, consecutivamente (BENTO & BARBOSA, 1993).
O núcleo de origem do nervo facial, situa-se no tronco
encefálico (Figura 1), descrevendo um trajecto circular em torno do núcleo do
nervo abducente (VI par). A porção motora caminha ao lado da porção sensitiva,
e juntamente com o nervo vestíbulo coclear (VIII par), atravessam a região do
ângulo ponto cerebelar. Penetram o meato acústico interno, percorrendo um
trajecto lateral e superior entre a cóclea e o canal semi circular
superior.(FIGÚN & GARINO, 1978).
Caminham juntos até determinado ponto, no segmento
labiríntico, onde o nervo facial separa-se do nervo vestíbulo coclear e
percorre em um canal próprio denominado canal de Falópio, ou canal do nervo
facial. Caminha até a parede medial do recesso epitimpânico, encurvando-se em
ângulo agudo, formando o primeiro joelho do nervo facial, onde está situado o
gânglio geniculado (LUCENA, 1993).
Do vértice do gânglio geniculado, nascem os nervos
petrosos superficiais maiores e menores, periféricos e centrais, com função
secretomotora da glândula lacrimal, da sensibilidade gustativa da língua, e da
sensibilidade profunda da face, determinados pelo nervo intermédio e raiz motora
do facial.
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Em direcção quase paralela ao maior eixo da parte petrosa
do osso temporal, encontra-se o segmento timpânico. No gânglio geniculado o
nervo facial faz uma curvatura, para entrar na porção timpânica horizontal do
canal de Falópio. (MAY & SHAMBAUGH, 1991). Na área correspondente ao
segundo joelho do nervo facial, localiza-se o segmento piramidal. O segundo
joelho é constituído pela angulação do segmento vertical ou mastóideo,
estabelecendo uma relação íntima com o canal semicircular lateral, e com o
tendão do músculo do estapédio (HUNGRIA, 1984).
Segundo HUNGRIA (1984), até o décimo oitavo mês de vida,
a ponta da mastóide está ausente ou pouco desenvolvida, o que deixa o nervo
desprotegido e, portanto, mais exposto ao trauma no decurso da antrotomia,
abertura cirúrgica da mastóide. O último ramo importante é o nervo corda do
tímpano, que se inicia quatro a seis milímetros antes do orifício
estilomastoídeo, e contém fascículos secreto-motores destinados à glândula
sublingual e submandibular, vinculada à sensibilidade da gustação (LUCENA,
1993).
Ao passar para o segmento extratemporal, quando emerge do
forame estilomastoídeo, o nervo facial descreve trajecto em alça anteriormente
na região abaixo do ouvido, penetrando a seguir a fascía parotídea e, passando
entre os lobos superficiais e profundo da glândula, porém sem enervá-la.
Nesta, ele se divide em vários ramos a partir de dois
grupos principais: o têmporo-facial e o cérvico-facial (CRUZ & ALVARENGA,
1998).
Estes se subdividem em cinco ramos que são: Ramo
Temporal- enervando o músculo orbicular do olho, músculos auriculares anterior
e superior, ramo frontal do músculo occiptofrontal e o músculo corrugador do
supercílio. Ramo Zigomático- enerva os músculos zigomático e orbicular do olho,
corrugador do supercílio, e supre os músculos relacionados com o lábio
superior, abertura da asa do nariz e bucinador. Ramo Bucal- segue inferiormente
em direcção ao músculo risório, músculo bucinador e músculos elevadores do
lábio superior e do ângulo da boca, e os músculos depressores do lábio inferior
e do ângulo da boca. Ramo Mandibular- passa à cima e à frente do ramo da
mandíbula (deglutição), abaixo do músculo platisma, em direcção ao ângulo da
boca. Passa pelo músculo masseter e superficialmente pela artéria e veias
faciais, suprindo os músculos relacionados com o lábio inferior e o ângulo da
boca. Ramo Cervical- após deixar a glândula parótida, dirige-se para baixo e
depois para diante, até suprir a parte profunda do músculo platisma (LUCENA,
1993; KENDALL & MC CREARY, 1986).
Os neurónios que se dirigem aos músculos frontal, parte
superior do orbicular dos olhos e superciliar, recebem inervação cortical
bilateral e estão situados no núcleo superior do facial. Estes dados são de suma
importância para o reconhecimento da paralisia facial central, onde estes
músculos encontram-se preservados (BENTO & BARBOSA, 1994).
Figura 1 – Nervo Facial
Os nervos cranianos se originam em pares simétricos, nas
faces ântero-inferior e lateral do tronco encefálico, com excepção do nervo
olfatório e do nervo óptico, que se ligam, respectivamente, ao telencéfalo e ao
diencéfalo. Há doze pares numerados de I a XII de acordo com a sequência de
emergência, de anterior para posterior, no tronco encefálico.
I Olfatório
Origina-se das células olfatórias da mucosa que recobre
uma porção do palato e das paredes medial interna e lateral externa das fossas
nasais.
Possui um prolongamento periférico que termina na área
olfatória e um central que atravessa a lâmina crivosa do osso etmóide, para
terminar no bulbo olfatório. É um nervo exclusivamente sensitivo. Função:
olfação. (MACHADO, 2003. p. 121).
II Óptico
Origina-se de células ganglionares da retina,
estendendo-se desde o quiasma óptico, onde há o cruzamento parcial de suas
fibras, até o bulbo ocular. É um nervo exclusivamente sensitivo. Função: visão.
(MACHADO, 2003. p. 121).
III Oculomotor
Origina-se de um degrau do aqueduto cerebelar com emergência
perto da linha média da parte superior e da ponte. Procede lateralmente para o
clinóide posterior na parede lateral do seio cavernoso, passa através da
fissura orbital superior chegando na órbita. enerva o esfíncter da pupila e
músculo ciliar. (MACHADO, 2003. p. 121). (MACHADO, 2003. p. 121-122).
IV Troclear
Origina-se na face dorsal do mesencéfalo e finaliza no
músculo oblíquo maior. Função: rodar o globo ocular para dentro e para baixo. (MACHADO, 2003. p. 121-122).
V Trigémeo
Este nervo é assim denominado devido a seus três ramos:
nervo oftálmico, nervo maxilar e nervo mandibular. Possui duas raízes, uma
motora e uma sensitiva, que originam-se na face anterior da ponte e no limite
com os pedúnculos cerebelares médios. (MACHADO, 2003. p. 122).
A raiz sensitiva termina no gânglio trigeminal e a motora
fusiona-se ao nervo mandibular. Função: sensitiva (temperatura, dor, pressão e
tacto), vasomotora, secretora, sobre a pupila e o tônus muscular.
VI Abducente
Origina-se no sulco bulbo-pontino, por cima da pirâmide
da medula oblonga, caminha para frente, para cima e para fora, atravessando
sucessivamente as fossas craniais posterior e média, a fissura orbital superior
e a órbita onde termina o seu trajecto. Função: rotação do globo ocular. (MACHADO,
2003. p. 121-122).
VII Facial
Nervo facial propriamente dito é o nervo intermédio
(considerado por alguns como a raiz sensitiva e visceral do nervo facial),
origina-se na ponte e emerge na parte lateral do sulco bulbo póntino próximo do
cerebel (ângulo ponto cereberal). A seguir penetra no osso temporal pelo meato
acústico e pelo forame estilomastóideo, para se distribuir através dos seus
ramos, aos músculos mímicos estilohideo e ventre posterior do músculo digástico
após o trajecto dentro da glândula parótida. (MACHADO, 2003. p. 125).
VIII Vestíbulo coclear
Possui duas raízes: a coclear, cujas fibras procedem da
cóclia originadas no gânglio espiral ou de Corti, e a vestibular, que tem
origem nos canais semicirculares e no gânglio vestibular situado no vestíbulo
da orelha interna. É um nervo exclusivamente sensitivo. Função: audição e
equilíbrio. (MACHADO, 2003. p. 125-126).
IX Glossofaríngeo
Origina-se superiormente no sulco dorso lateral do bulbo,
entre a raiz troclear do VIII par, e inferiormente, junto ao nervo vago.
Função: sensibilidade do terço posterior da língua, nas fauces e tonsilas,
faringe e palato mole; estímulos motores para a faringe e para o músculo estilo
faríngeo e impulsos para a glândula parótida. (MACHADO, 2003. p. 126-127).
X Vago
Nervo misto e essencialmente visceral. Origina-se no
sulco lateral posterior do bulbo sob forma de filamentos radiculares que se
reúnem para formar o nervo vago. Este emerge do crânio pelo forame jugular,
percorre o pescoço e o tórax, terminando no abdómen. Função das fibras
sensitivas: sensibilidade à porção posterior do meato acústico externo,
faringe, laringe, tórax e vísceras abdominais; inervação das fibras motoras:
fibras para a faringe, base da língua, laringe, inervação gangliar autónoma do
tórax e vísceras abdominais. (MACHADO, 2003. p. 127).
XI Acessório
Possui duas
raízes, a bulbar e a medular. A raiz bulbar origina-se por quatro ou cinco
filetes muito finos da porção inferior do sulco dorso-lateral do bulbo,
inferiormente à origem do X par craniano. A raiz medular destaca-se por quatro
ou cinco filetes delgados e superpostos, na parte mais elevada da face lateral
dos cinco ou seis primeiros segmentos cervicais da medula óssea, localizados à
frente da emergência das raízes dorsais dos nervos espinhais. Inerva: a
faringe, porção superior da laringe, úvula e palato, fibras recorrentes da
laringe, nervo cardíaco, músculo esternocleidomastoídeo e músculo trapézio, C2,
C3 e C4. (MACHADO, 2003. p. 127).
XII Hipoglosso
Nervo essencialmente motor. Emerge do sulco lateral
anterior do bulbo sob a forma de filamentos radiculares que se unem para formar
o tronco nervoso. Inerva: músculos do pescoço e da língua - estilo-hioideo,
milo-hioideo, esterno-tiroídeo, estiloglosso, hioglosso, genioglosso,
genio-hioideo e músculos intrínsecos da língua (MACHADO, 2008). (MACHADO, 2003.
p. 127-128).
Os músculos faciais ou mímicos são conhecidos como
músculos dérmicos, pois contrariamente ao que ocorre com outros músculos, estes
se fixam ao esqueleto apenas por uma das extremidades, enquanto a outra se
prende à camada profunda da pele. Sendo assim, eles podem mover a pele do
escalpo e da face, modificando as expressões faciais que decorrem de acções
combinadas de vários músculos e, assim sendo, um mesmo músculo pode interferir
na expressão de diversos estados emocionais. Estes músculos são voluntários e
podem tornar mais rica a expressão facial em determinados indivíduos (FATTINI,
2011, pg.398).
Os músculos da face enervados pelo nervo facial devem ser
trabalhados em terapia. Porém, para isto, é necessário que se tenha
conhecimento sobre qual é o sentido em que caminham suas fibras.
Consequentemente, onde estão localizadas as origens e inserções de cada um dos
músculos e suas determinadas funções.
Músculo occipital
Origina-se nos 2/3 externos da linha curva occiptal
superior e região mastoideana do temporal, inserindo-se sobre a borda posterior
da aponeurose epicraniana. O ventre occipital estende-se póstero-lateralmente
até a sua origem óssea, na linha nucal suprema do occipital. O ventre frontal
insere-se na pele, podendo elevar as sobrancelhas, enrugando a testa como em
surpresa, medo ou atenção.
O músculo occipital tem a função de mover o couro
cabeludo para trás. Músculo frontal Possui três tipos de fibras cujas origens
são: Fibras medias-contínuas às fibras do prócero; Fibras
intermédias-misturadas com o corrugador e o orbicular dos olhos; Fibras
laterais-misturadas com o orbicular dos olhos sobre o processo zigomático do
osso temporal. Estas fibras se unem, inserindo-se na camada profunda da pele na
região supraciliar e interciliar.
O músculo frontal tem como função mover o couro cabeludo
para frente, e elevar as sobrancelhas, formando rugas horizontais na testa
(expressão de surpresa ou medo). (GRAY, 1988)
Músculo corrugador do supercílio
Origina-se através de fibras carnosas, sobre a
extremidade medial da arcada superficial. Na contracção de suas fibras, produz
as rugas verticais da região glabelar, cujo semblante se dá no sofrimento,
severidade ou desaprovação. Após haver passado sob o frontal e sob a porção
orbitária do orbicular superior das pálpebras, insere-se na camada profunda da
pele da sobrancelha, nos 2/3 ou metade da órbita. Tem como função tracionar o
supercílio para baixo e medialmente. (CHEVALIER et al. 1987).
Músculo prócero (piramidal do nariz)
Origina-se na aponeurose que recobre a parte inferior do
osso nasal e parte superior da cartilagem nasal lateral, inserindo-se na camada
profunda da pele na região intermediária das sobrancelhas, após ter se cruzado
com as fibras do frontal. Sua função é a de tracionar a pele situada entre as
sobrancelhas, elevando a pele da raiz do nariz.
Na prova, deve-se pedir ao paciente que tracione a pele
do nariz para cima, formando rugas transversais sobre a ponte do nariz.
A acção conjunta desses três músculos anteriores
(occipito-frontal, corrugador do supercílio e prócero) é de grande importância
para a expressão facial, pois determina a formação de rugas na região glabelar
ou interciliar. (VELAYOS e SANTANA, 2004).
Músculo orbicular dos olhos
Este músculo divide-se em duas porções. A porção
palpebral tem origem na porção lateral do ligamento palpebral interno e sobre a
crista posterior do osso lacrimal, inserindo-se na linha palpebral lateral. A
porção orbitária, tem origem na porção nasal do osso frontal, ramo ascendente
frontal da maxila, face anterior e borda do ligamento palpebral medial. Suas
fibras musculares circundam a circunferência da órbita, espalham-se para baixo
sobre a bochecha e fundem-se com estruturas musculares ou ligamentares
adjacentes. Esse músculo se divide em porção lacrimal, porção palpebral e
orbital. Para a prova da porção palpebral, pede-se ao paciente que feche a
pálpebra delicadamente e, para a da porção orbitária, que o paciente feche a
pálpebra firmemente, formando rugas que irradiam a partir do ângulo lateral.
As fibras musculares formam uma elipse que se alarga
inserindo-se no ângulo externo do olho. Este músculo tem a função de proteger
os olhos contra a luz, fechando as pálpebras, de modo normal e forçado. (GRAY,
1988).
Músculo transverso do nariz
Origina-se sobre a linha aponeurótica do dorso do nariz.
As fibras inferiores dirigem-se à camada profunda da pele inserindo-se nesta.
As fibras superiores fundem-se com as fibras laterais do mirtiforme. Possui a
função de dilatar as narinas junto com o dilatador.
Músculo nasal (dilatador das narinas). Origina-se na
cartilagem lateral da asa do nariz, inserindo-se na camada profunda da pele no
sulco nasolabial, extremidade inferior da asa do nariz. Sua função é de
aumentar o diâmetro transversal da narina. Músculo depressor do septo
(mirtiforme) Origina-se na fosseta mirtiforme da maxila e da saliência alveolar
do dente canino, inserindo-se no septo nasal e borda posterior da asa do nariz.
Possui a função de abaixar a ponta do nariz estreitando o orifício nasal e
abaixar o lábio superior.
Age em conjunto com o músculo levantador do lábio
superior na dilatação da narina. Origina-se na parte superior do processo
frontal da maxila e insere-se na cartilagem alar maior do nariz e parte lateral
do lábio superior. Para a prova, pede-se ao paciente que eleve e faça protrusão
do lábio superior, como mostrar a gengiva superior. (SNELL et al. 1999).
Músculo elevador do lábio superior e da asa do nariz
Eleva, inverte o lábio superior e dilata a narina. O
músculo elevador superficial, tem origem na face externa da apófise ascendente
da maxila e inserção na camada profunda da pele da borda posterior da asa do nariz.
Sua função é de elevar e inverter o lábio superior e elevar a asa do nariz. Há
também o músculo elevador profundo, com origem na metade medial da borda
inferior infra-orbitária.
Após ter cruzado as fibras do canino; insere-se na camada
profunda da pele na borda inferior da asa do nariz e do lábio superior. Sua
função é idêntica à do elevador superficial. (GRAY, 1988).
Músculo elevador do ângulo da boca (canino)
Origina-se abaixo da cavidade infra-orbitária, na fossa
canina. Insere-se na camada profunda da pele comissural e do lábio superior.
Possui a função de elevar o ângulo da boca, descobrindo o dente canino.
Eleva-se na comissura labial, acentuando o sulco naso-labial, como na expressão
de arrogância. Para a prova, pedir que tracione o ângulo directamente para
cima, aprofundando o sulco desde o lado do nariz ao lado da boca. Sugerir que o
paciente mostre seu dente canino de um lado e depois do outro. (CHEVALIER et
al. 1987).
Músculo zigomático menor
Origina-se na parte média da face lateral do osso
zigomático. Insere-se na camada profunda da pele do lábio superior, lateralmente
ao elevador. Possui a função de movimentar o lábio superior para cima e para
fora. (VELAYOS e SANTANATA, 2004).
Músculo zigomático maior
Origina-se através de fibras aponeuróticas na face do
osso zigomático, abaixo e atrás do músculo zigomático menor. Insere-se na
camada profunda da pele e na mucosa da comissura labial. Possui a função de
movimentar a comissura dos lábios para cima e para fora. (VELAYOS e SANTANATA,
2004)
Músculo bucinador
Origina-se posteriormente sobre a borda alveolar da
maxila e mandíbula, ao longo dos três últimos molares, e na borda anterior do
ligamento pterigomandibular. As fibras superiores e inferiores cruzam-se na
altura da comissura labial e, então, inserem-se na camada profunda da pele, no
terço extremo do vestíbulo da boca. Sua função é movimentar a comissura labial
para trás, alongando a fenda bucal. Consiste também, em conservar as bochechas
tensas durante as fases de abertura e fechamento da boca, evitando-se que sejam
lesadas pelos dentes durante a mastigação. Na prova, solicitar ao paciente que
pressione as bochechas firmemente de encontro aos dentes laterais, tracionando
para trás o ângulo da boca, como ao tocar uma corneta. Comprime a cavidade
bucal, apoiando-se fortemente sobre a face externa dos molares.(FATTINI, 2011,
pg. 568).
Músculo risório
Origina-se na fáscia, sobre o masseter. Retrai a
comissura labial lateralmente, como num sorriso forçado ou irónico. Eleva-se
posteriormente, sobre as fibras aponeuróticas do músculo masseter. Insere-se na
pele da comissura labial. Possui a função de tracionar o ângulo da boca para
trás. (GRAY, 1988).
Músculo depressor do lábio inferior
Origina-se no terço anterior da borda lateral da
mandíbula, inserindo-se na camada profunda da pele do lábio inferior,
fundindo-se com o músculo orbicular dos lábios. Possui a função de retrair o
lábio inferior. (MOORE E DALEY, 2001; CHEVALIER, 1987)
Músculo mentual
Origina-se nas saliências alveolares dos dois incisivos e
caninos inferiores. Insere-se na polpa da camada profunda da pele do mento.
Possui a função de elevar o mento havendo protrusão do lábio inferior. (GRAY,
1988).
Músculo depressor do ângulo da boca (triangular dos
lábios)
Origina-se abaixo do depressor do lábio inferior, sobre a
porção anterior da linha externa da mandíbula. Insere-se na comissura labial. Possui
a função de movimentar a comissura do lábio para baixo e para fora,
determinando assim, a expressão de tristeza. (MOORE E DALEY, 2001; CHEVALIER,
1987).
Músculo platisma (cutâneo do pescoço)
Origina-se na fáscia que cobre a porção superior do
peitoral maior e deltóide. Chega inferiormente ao tórax e superiormente à face.
Puxa a pele do mento e da comissura labial para baixo, como na tristeza ou
decepção. Na prova, pede-se ao paciente que tracione o lábio inferior e ângulo
da boca para baixo e para fora, tencionando a pele sobre o pescoço.
Existe através de fibras carnosas na camada profunda da
pele, que recobrem o acrômio, as regiões deltoídea e clavicular, e peitoral
maior. Sua inserção se apresenta da seguinte forma: as fibras anteriores
entrecruzam-se com as fibras opostas, e se dirigem em direcção à pele da
eminência mentoniana; as fibras médias terminam em parte sobre a borda inferior
da mandíbula, e em parte entrecruzam-se com as fibras do músculo triangular dos
lábios e do músculo depressor do lábio inferior; as fibras posteriores ou
externas, continuam nas fibras carnosas do músculo triangular, outras vão
directamente para a camada profunda da pele da comissura labial e da bochecha.
Possui a função de abaixar a pele do mento e a comissura labial, esticar
transversalmente a pele do pescoço e elevar (KENDALL & MC CREARY, 1986).
Músculo orbicular dos lábios
É constituído por fibras de outros músculos faciais e
fibras dos lábios. É um esfíncter dos lábios, podendo apertá-los contra os
dentes, como na raiva, ou protraí-los, como no beijo. Nele inserem-se três
grupos musculares, que tracionam para cima, para baixo e para os lados.
Músculo em forma de elipse, constrictor principal, que
ocupa a espessura dos lábios. Ele compreende duas partes: uma externa
(periférica), e a outra interna (central).
As fibras externas: são compostas de fibras extrínsecas e
de fibras intrínsecas. As fibras extrínsecas, são formadas pelas fibras
terminais dos músculos triangular, bucinador e canino, essencialmente, e de
todos os músculos peribucais. As fibras
intrínsecas fazem parte dos músculos incisivos, dois para cada lábio. As fibras
internas seguem a borda livre dos lábios, misturando-se com as fibras do
compressor dos lábios. Possui a função de aproximar e comprimir os lábios.
Músculo compressor dos lábios
Nome dado às fibras musculares estendidas de frente para
trás, ao redor do orifício bucal. Suas fibras misturam-se com o orbicular
interno dos lábios. Músculo particularmente bem desenvolvido no lactente
(sucção). Possui a função de comprimir os lábios de frente para trás; trabalha
em sincronia com o músculo orbicular dos lábios, músculo bucinador, músculos
masseteres e os músculos da língua (LACÔTE, 1987).
Os Músculos auriculares posteriores, superior e anterior,
também são enervados pelo nervo facial, porém, não possuem função importante É
importante ressaltar que os músculos: elevador da pálpebra superior e o
masseter não são enervados pelo nervo facial e sim pelo terceiro par (nervo
oculomotor) e pelo quinto par (nervo trigémeo), respectivamente (LUCENA, 1993).
Segundo Bento & Barbosa (1994) a paralisia facial
pode ser classificada conforme a etiologia.
Paralisia de Bell
Também conhecida como a Frigore ou Idiopática: paralisia
de aparecimento súbito, afectando um lado da face. A recuperação é espontânea e
sua causa é desconhecida. Dentre todas as etiologias de paralisia facial, esta
é a mais comum. (COSTA et al. 1994).
Paralisia Facial Traumática
É determinada por fracturas do osso temporal ou dos ossos
da face causadas por projécteis de arma de fogo, por ferimentos corto-contusos
nas partes moles da face, por acidentes de carro - e, principalmente -
motocicletas. Ocorre também, por traumas de parto (causados por fórceps, ou por
compressão do rosto do feto no canal de parto) e ainda pelas iatrogênicas,
quando o cirurgião lesa o facial deliberada ou inadvertidamente. (BOIES, 2009)
Paralisia por Infecção
Podem ser causas de paralisia facial as infecções do
sistema nervoso central (SNC), do osso temporal ou face, como otites,
mastoidites, labirintites, edemas do gânglio geniculado, além de qualquer reacção
inflamatória do nervo facial e sua compressão. Destas, a otite média é a causa
infecciosa mais frequente da paralisia facial. Na otite média aguda, a fisiopatologia
estaria relacionada a factores predisponentes, como o canal de Falópio delgado
ou deiscente e comunicações entre o nervo facial e a cavidade timpânica, que
permitiriam a entrada de agentes infecciosos. Nos casos de otite média crónica,
a paralisia facial ocorre porque a infecção do osso provoca uma reabsorção e
formação de tecido de granulação, produzindo uma otite com envolvimento do
nervo facial; o colesteatoma que, através de actividade enzimática e processo
inflamatório, é capaz de erodir o osso e o canal do nervo facial, expondo seu
conteúdo. A infecção provocaria a paralisia (TESTA e FUKUDA, 1993).
Paralisia por Tumores
A instalação súbita pode ser confundida com a paralisia
de Bell, por isso deve-se fazer um diagnóstico bem preciso. Pode ocorrer no
Sistema Nervoso Central (neurinoma ou schwanoma do facial), no osso Temporal -
que são os mais comuns - e no extratemporal, quase sempre de conotação congénita.
Outras linhagens possíveis nesta região, são os hemangiomas. (BOIS, 2009).
Paralisia Congénita
Já se comentou sobre os traumas no parto; além destes há
a Síndrome Congénita de Moebius, caracterizada por envolvimento simultâneo do
VI e VII nervos cranianos, associada a outras alterações. (BOIS, 2009).
Paralisia Metabólica
Aparece em indivíduos com diabetes, hipotiroidismo, ou
até mesmo durante a gravidez. Síndrome de Melkerson-Rosenthal de início súbito,
com edema de hemiface, língua fissurada, normalmente com aparecimento entre a
terceira ou quarta década da vida. A etiologia é desconhecida, e a recuperação
é espontânea, como a paralisia facial de Bell. (BENTO & BARBOSA, 1994).
A avaliação inicial da pessoa que vem à consulta por
paralisia facial deve tentar identificar sintomas e sinais de causas que
necessitem avaliação por especialista ou em hospital terciário. Como a PB é a
causa mais comum de paralisia facial e sempre diagnóstico de exclusão, deve-se
conhecer bem suas manifestações. Para isso, é importante conhecer as funções do
nervo facial.
O tempo de evolução dos sintomas é dado de fundamental
importância. Evolução dos sintomas em mais do que duas semanas indica lesão de
massa e deve ser investigada. História de trauma de face deve ser questionada,
especialmente quando a paralisia facial é segmentar, ou seja, somente um ramo
do nervo está paralisado. Queixas odológicas merecem especial atenção. Perda
auditiva, lesões no conduto auditivo, zumbido e vertigem sugerem lesão no
ouvido médio ou interno (o nervo facial tem trajecto muito próximo a essas
estruturas), como otite média e síndrome de Ramsay-Hunt (herpes-zóster
comprometendo o nervo facial).
2.2.2
Exame físico
A primeira decisão a ser tomada pelo médico perante uma
pessoa com paralisia facial é determinar se a lesão é periférica (ou seja, por
lesão do nervo facial) ou central (acima ou dentro do tronco cerebral). Para
isso, deve-se examinar com cuidado todos os músculos da mímica facial. Deve-se
atentar especialmente para o padrão de comprometimento. A lesão do nervo,
geralmente, acomete toda a hemiface. Sendo assim, tanto os músculos que
permitem que a pálpebra seja fechada quanto os músculos ao redor da boca são
afectados. Dessa forma, a pessoa não consegue fechar a pálpebra (ou a frequência
de piscamento é muito reduzida), e a comissura labial desvia para o lado não
afectado.
Na lesão central, os músculos do terço superior da face
são poupados (figura 1). Essa diferença ocorre em virtude de o terço superior
da face receber inervação motora de ambos os hemisférios cerebrais. A causa
mais comum de lesão central é o acidente vascular encefálico (AVE), porém
outras etiologias podem ser responsáveis, como neoplasia, desmielinização ou
infecção do sistema nervoso central. Todas exigem encaminhamento para hospital
terciário.
Eventualmente, uma lesão na ponte (localização do núcleo
do nervo facial) pode ocasionar paralisia facial com padrão periférico. Apesar
de incomum, é importante saber identificar esse padrão, pois ele exige
investigação imediata em centro de referência. Nesse caso, geralmente outros
nervos cranianos também estão envolvidos, especialmente o sexto nervo. Dessa
forma, é de extrema importância que seja realizado um exame neurológico completo
(GILDEN, 2004).
A perda de força dos músculos da face pode revelar outras
etiologias – por exemplo, paralisia somente do terço inferior pode ser
secundária a tumor de parótida; comprometimento segmentar do nervo indica causa
compressiva ou trauma.
A presença de paralisia facial bilateral, recorrência da
paralisia e pouca ou nenhuma melhora em duas ou três semanas devem motivar o
encaminhamento; os possíveis diagnósticos são linfoma, neurossarcoidose e, em
regiões endémicas, doença de Lyme.
Na maior parte dos casos, não são necessários exames
laboratoriais e de imagem, já que a anamnese e o exame físico fornecem os
dados-chave para o diagnóstico de PB (AHMED, 2005).
Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética
(RM) é indicada nos seguintes casos: nenhuma evidência de melhora em um mês de
evolução; perda de audição; suspeita de lesão em outros nervos cranianos,
suspeita de AVE. A eletroneuromiografia não deve ser realizada rotineiramente.
A audiometria está indicada para suspeita de neurinoma do acústico.
Exames laboratoriais são necessários se houver sinais de
envolvimento sistémico, como febre, perda de peso ou fraqueza muscular facial
progressiva sem recuperação após quatro semanas de evolução. Punção lombar e
análise do líquido cerebrospinal (LCS) são necessárias para descartar
meningite. Um hemograma completo pode auxiliar no diagnóstico de malignidade no
sistema linforreticular. A glicemia de jejum deve ser dosada em caso de
suspeita de diabetes (AHMED, 2005).
Para se obter um diagnóstico diferencial, basta solicitar
ao paciente que feche os olhos. Se ele não conseguir, estaremos diante de um
caso de paralisia facial periférica. No caso de ser uma paralisia facial
central, é possível que ele feche os olhos sem dificuldade, porém apresentará
um desvio de boca para um dos lados da face (Figura 2). (LUCENA, 1993).
Neste tipo de paralisia ocorre hipotonia da musculatura
facial, pois o nervo está comprometido e não permite a passagem de impulsos nervosos,
além de, geralmente, o lacrimejamento encontrar-se alterado. Há também o
comprometimento dos movimentos voluntários e involuntários, devido à lesão
ocorrer no tronco nervoso (GOMEZ, 2000).
Figura 2 – Paralisia Facial Periférica
Fonte: Gilden, 2004
Segundo Machado (2008), como diagnóstico diferencial, podemos
considerar a paralisai facial central, como sinal, o paciente fecha os olhos
sem dificuldades, porém apresentará um desvio da boca para um dos lados da
face, pode haver contracção involuntária da musculatura mímica, como
manifestação emocional, ou seja, o paciente pode contrair a musculatura de um
lado afectado quando ri ou chora mas não os contrai voluntariamente.
Nos casos em que ocorre paralisia facial central, o tónus
encontra-se preservado porque o nervo apresenta-se conectado e íntegro (Figura 3).
Os movimentos involuntários preservam sua integridade porque são determinados
pela área extra piramidal que se situa sob o córtex. Caso a área lesada seja
muito extensa, todos os movimentos estarão afectados, há lesão das fibras
corticais, que fazem conexão com o núcleo do nervo facial, situados no tronco
cerebral, e atingem os músculos faciais contra laterais à lesão. Neste caso,
não há acometimento das fibras superiores do nervo facial. Em consequência
disto, a musculatura do quadrante superior da face apresenta-se preservada
(BENTO & BARBOSA, 1994).
Figura 3 – Paralisia Facial Central
Fonte: Gelden, 2004
A Paralisia Facial é uma mononeuropatia frequente e pode
originar-se por diversos tipos de afecção do nervo ou de seu núcleo motor.
Desde que em 1830, Sir Charles Bell descreveu pela primeira vez uma debilidade
unilateral da face, por disfunção do nervo facial, este subgrupo de paralisias
idiopáticas passou a denominar-se paralisia de Bell (LASAOSA et al., 2000).
Sua causa é a lesão dos neurónios do nervo facial, quer
do corpo celular, quer dos axônios, em qualquer parte do trajecto nervoso. Há
paralisia de toda a musculatura mímica de uma hemiface, a rima bucal desvia-se
para o lado sadio devido à redução do tonu no lado afectado, e o olho mantém-se
aberto pela acção do músculo elevador da pálpebra (III nervo). Movimentos como
franzir a testa, assobiar e exibir os dentes como num sorriso, tornam-se
impossíveis. Quando a lesão acomete fibras do nervo intermédio, pode haver deficit
da gustação dos dois terços anteriores da língua e redução da secreção lacrimal
(NITRINI, 2005, pg. 23).
Apresenta-se contralateral à lesão, acometendo apenas o
andar inferior da face, isentando, por exemplo, o orbicular dos olhos. Isso se
deve ao fato de que a principal eferência do núcleo facial provém do córtex
cerebral, através do trato córtico-nuclear e a porção dorsal do núcleo, que enerva
a metade superior de uma hemiface, recebe eferências corticais dos hemisférios
ipsi e contralateral. A porção ventral do núcleo, responsável pela inervação da
musculatura mímica da metade inferior da hemiface, recebe apenas impulsos do
hemisfério contralateral. Lesões supranucleares unilaterais causam a paralisia
facial central, onde apenas a motricidade mímica da parte inferior da hemiface
contralateral é comprometida, e a mímica da porção superior é pouco ou nada afectada,
devido à inervação bilateral (NITRINI, 2005, pg. 27).
Pouco se sabe sobre as patologias que causam paralisia
facial bilateral. Durante nossos levantamentos bibliográficos, pudemos notar
que existem certas etiologias que causam paralisia facial bilateral. No
entanto, o quadro geral da doença é tão sério que a paralisia facial acaba
sendo apenas comentada superficialmente. Em outras, o sintoma é passageiro.
Segundo May & Shambaugh Jr. (1991), as etiologias que causam paralisias
faciais bilaterais são: Síndrome de Guillain-Barré, Sarcondosis, Distrofia
Miôtonica, Mononucleos, e Citomegalovírus Botulismo.
As lesões do facial podem ocorrer em pontos específicos
do seu trajecto, até atingir a musculatura. A seguir, citaremos os locais das
lesões com os respectivos sinais e etiologias.
Lesão supranuclear (lesão central)
Os quadrantes superiores da face encontram-se intactos e
há presença de sorriso espontâneo. Possui como etiologias acidente vascular
cerebral ou trauma crânio encefálico. (BENTO & BARBOSA, 1994)
Lesão nuclear
Há envolvimento do VI e do VII par craniano e sinal do
trato corticoespinal. Suas etiologias são de causa vascular, intoxicação por
talidomida, poliomielites, esclerose múltipla, encefalites ou adenocarcinoma. (CHEM,
1989).
Lesão no ângulo ponto-cerebelar
Há envolvimento da porção vestibular e coclear do VII par
craniano, diminuição do lacrimejamento e do reflexo de piscar. O paladar e a
salivação podem encontrar-se alterados. Envolve, também, o V par craniano e
mais tarde o IX, X e XI par craniano. Possui como etiologias neurinoma,
meningioma, colesteatoma, trauma crânio encefálico ou adenocarcinoma. (AZEVEDO,
1984).
Lesão no gânglio geniculado
Há paralisia facial, hiperacusia (sensibilidade auditiva,
principalmente aos sons agudos), alterações no paladar, lacrimejamento e
salivação. Possui como etiologias o herpes zoster, trauma crânio encefálico,
paralisia de Bell, neurinoma ou meningioma. (LUCENA, 1993).
Lesão na timpanomastóide
Há paralisia facial, diminuição no reflexo de piscar,
alteração do paladar e salivação, porém o lacrimejamento permanece intacto.
Pode apresentar hiperacusia se houver lesão no nervo do estribo. Possui como
etiologias paralisia de Bell, colesteatoma, trauma crânio encefálico, infecção,
neurinoma, glomus jugular ou adenocarcinoma. (AZEVEDO, 1984)
Lesão extracraniana
Há paralisia facial. O caminho parassimpático e o paladar
encontram-se intactos, ocorre desvio do mento para o lado normal. Possui como
etiologias trauma crânio encefálico, carcinoma parotídeo ou carcinoma de
faringe (MAY & SHAMBAUGH JR., 1991).
Há vários métodos terapêuticos que podem ser aplicados
com igual eficiência, no entanto, o que se pode notar em todos os trabalhos
lidos é que, quanto antes iniciar a terapia, maiores serão as possibilidades de
recuperação.
A fisioterapia é o primeiro estágio da terapia,
preparando a face para massagem e a pele para a condução da electroterapia
quando necessário. Podem-se usar também compressas húmidas geladas, tapinhas em
toda face e luz infravermelha (com protecção nos olhos). Após a face estar
preparada, são passadas orientações e exercícios.
As orientações são referentes aos cuidados com os olhos e
estratégias para facilitar na mastigação. Em relação aos olhos, o próprio médico
orienta o paciente, porém, como o fonoaudiólogo mantém contactos semanais com
este, deve estar sempre frisando a importância de usar óculos escuros, colírio
a cada uma hora e proteger os olhos durante a noite com pomada e micropore.
Quanto à mastigação, deve-se estimular o paciente a
mastigar bilateralmente, e se necessário ajudar colocando as palmas das mãos
sobre cada bochecha, e o dedo mínimo no lábio inferior. Isto ajuda a não
sobrarem restos de comida no vestíbulo e permite que os lábios fiquem fechados.
No decorrer de todo tratamento terapêutico, o fonoaudiólogo deve observar se as
orientações estão sendo seguidas correctamente. Os exercícios devem ser feitos
três vezes ao dia em frente a um espelho. Para um melhor aproveitamento do
tempo, podem ser realizados durante a escovação.
A terapia se divide em exercícios de mastigação, sucção,
deglutição, sopro e movimentos faciais, que serão descritos a seguir (GUEDES,
1994).
Os ramos a serem
trabalhados são: temporal, zigomático, bucal e mandibular. Os exercícios
dividem-se em: elevar a testa; fechar os olhos naturalmente; elevar o nariz
fazendo cara de assustado ou cara de bravo; fazer cara de cheiro ruim ou de
cachorro rosnando; boca de sapo; preensão de lábios isolado ou segurando
bexiga; bico de peixe com facilitação; beijo bem estalado; empurrar as
bochechas com a língua; rodar a língua no vestíbulo; sugar a seringa com água;
alternar ar nas bochechas; estourar ar com resistência das bochechas e lábios.
Depois de realizados por algum tempo, caso a recuperação
do paciente não tenha sido satisfatória, introduzem-se as massagens. Estas são
realizadas de forma manual, lenta e simétrica, com pressão superficial ou
profunda (GUEDES, 1994).
Em casos de Síndromes congénitas, a terapia deve ser
realizada logo que a paralisia facial foi detectada. Nos bebés são realizadas
massagens intra e extra orais, estimulação das funções de respiração,
mastigação, sucção e deglutição. Podem-se usar compressas frias. Em relação à
cavidade oral propriamente dita, é necessário fazer um trabalho de
sensibilização gustativa. Este poderá ser o ponto básico para o processo
terapêutico.
Quando a criança está maior, a terapia é voltada para
massagens indutoras e exercícios activos do tipo isométrico, e de simetria do
sistema sensório motor oral (ALTMANN e colaboradores, 1999; GEMIGNANI e
colaboradores, 1996). Segundo Gomes (2000), as massagens sempre devem ser
feitas em casos onde há ausência total de movimentos.
De acordo com BOARDI e colaboradores (1996), em casos
como na sequência de Möebius, por suas características específicas de
alteração, o trabalho directo mioterápico é de fundamental importância. Assim,
a estimulação através de massagens, variação térmica (principalmente fria) e de
texturas e manobras facilitadoras para posturas e movimentação devem ser
utilizadas.
A electroterapia não é muito recomendada, pois o estímulo
pode causar espasmos e contraturas que são muito mais difíceis de serem
tratados e, na maioria das vezes, o paciente não obtém melhora significativa.
Pode ser utilizada no início do tratamento, quando a musculatura ainda
encontra-se muito flácida, e deve ser interrompida com o reaparecimento dos
primeiros movimentos voluntários (GUEDES, 1994).
Estudos recentes citam a utilização de acupuntura no
tratamento das paralisias faciais unilaterais, porém não há estudos que relatem
casos de sua utilização em paralisias faciais bilaterais. Sempre devemos
lembrar que a terapia é fundamental para qualquer caso de paralisia facial, e
mesmo que não haja melhora na estética facial, nós, fonoaudiólogos, podemos
melhorar as condições de vida do paciente.
Existem inúmeras condições associadas à paralisia facial,
tornando-se um desafio à correta determinação de sua causa. O diagnóstico
preciso da paralisia facial aguda ocorre em apenas 50 – 60% dos casos. A
paralisia idiopática ou de Bell, é o diagnóstico final na maioria dos
pacientes. Contudo, deve-se ter cautela na aplicação deste diagnóstico – que
deve ser de exclusão – de modo a não serem esquecidas outras condições
potencialmente tratáveis (COSTA et al., 1994).
Em qualquer ponto do seu trajecto, o nervo facial pode
ser lesado por processos diversos. Bento e Barbosa (1994) acreditam que a
etiologia da paralisia facial periférica pode ser classificada principalmente
em idiopática, infecciosa, traumática, congénita, tumoral e vascular, além de
metabólica, tóxica, iatrogênica e Síndrome de Ramsey-Hunt, porém em menor
incidência.
Apesar de o prognóstico da paralisia ser favorável na
maioria dos casos, uma parte considerável (20%) das pessoas permanece com algum
grau de paresia. Dessa forma, uma terapia medicamentosa que melhore o
prognóstico funcional dessas pessoas é recomendável. Corticosteroides e
antivirais têm sido empregados há muitos anos, entretanto somente recentemente
surgiram evidências de boa qualidade para fundamentar a utilização dessas
medicações.
Dois ensaios clínicos randomizados, (total de 1.390
pessoas) mostraram que a utilização de corticoide em até 72 horas do início da paralisia
aumenta a chance de recuperação funcional, além de reduzir o risco de
sincinesias e disfunção autonómica. Duas metanálises (que incluíram os dois
estudos citados) mostraram redução do risco de recuperação incompleta com o uso
de prednisona em 29%, com NNT (número necessário para tratar) de 10. A dose
usada diferiu entre os dois estudos, mas, em ambos, o corticoide foi usado por
somente 10 dias. O risco de efeitos colaterais maiores com o uso do corticoide
foi pequeno nos dois estudos.
Além disso, esses estudos verificaram que os antivirais
(aciclovir e valaciclovir) não mostraram benefícios, tanto isoladamente quando
em associação com corticoide. Em uma metanálise recente, concluiu-se que os
antivirais não apresentam benefício sobre placebo ou corticoide no prognóstico
de pessoas com paralisia. Esse achado provavelmente mudará a forma como a
paralisia é tratada actualmente, já que o uso de algum antiviral é prática
rotineira. (WANNMACHER L, FUCHS FD, FERREIRA MBC, 2004).
4.1
Tipo de estudo
O presente estudo utilizou a metodologia de estudos
quantitativos. Foi um estudo transversal e descritivo.
4.2
Campo de estudo
O campo de estudo foi o Centro Ortopédico Regional de
Reabilitação Polivalente de Viana (CORRPV). O CORRPV é uma instituição
hospitalar pública de III nível, vocacionada na reabilitação física dos
portadores de deficiência, prestação de assistência médica aos deficientes
físicos e a população em geral, com o intuito de dar melhor qualidade de vida
destes. Foi inaugurado em 1990. O centro possui aproximadamente 159 técnicos de
saúde, onde se destacam 13 médicos com diferentes especialidades. Os principais
serviços oferecidos neste centro são: reabilitação, ambulatórios, internamento,
diagnóstico, ortoprotesia e neurologia.
A população do estudo constituído por pacientes com
diagnóstico de paralisia facial periférica que recorreram nessa unidade no ano
2015.
Utilizou-se a amostragem sistemática para seleccionar os
registos de pacientes encontrados em arquivos do Centro. Foram revistos os
dados de todos os pacientes com paralisia facial periférica que deram entrada
de Janeiro a Dezembro de 2015. O primeiro paciente foi seleccionado
aleatoriamente entre os primeiros 4 pacientes dos registos de Janeiro de 2015. A
partir do primeiro paciente seleccionado, foram seleccionado os outros a seguir
com um intervalo de 4 pacientes. Quando o paciente seleccionado não é legível,
fazia-se a substituição pelo paciente a seguir. No final, foram seleccionados
24 pacientes para o presente estudo.
A recolha de dados foi feita através de um questionário
previamente elaborado e pré-testado. O pré-teste do questionário deu a melhoria
de algumas questões, e remoção de outras que não se encontravam no livro de
registo. A recolha de dados foi feita pela investigadora principal deste
trabalho, durante 3 dias úteis (de 13 a 17 de Maio de 2016). O trabalho de
recolha de dados foi acompanhado pela direcção e clínica do Centro.
4.5
Análise de Dados
Os dados foram introduzidos no programa MS-Excel. Depois
de introduzidos foram transferidos para o programa SPSS 17 para análise. O
data-mining dos dados permitiu a revisão de cada variável e ajustá-lo aos
parâmetros de análise, e a criação de outras variáveis de novas variáveis a
partir das outras. Por exemplo, a variável tempo de tratamento que foi criada a
partir das variáveis início do tratamento e fim do tratamento. A significância
estatística foi identificada, usando como critério o valor de α a 5%. Os resultados
são apresentados em gráficos.
O presente estudo foi realizado para os pacientes com
diagnóstico de paralisia facial periférica que deram entrada no CORRPV no ano
2015.
Os dados do estudo foram colhidos dos arquivos existentes
no Centro. Nenhum nome foi retirado que identificasse o paciente. Não houve
nenhuma intervenção directo ou indirecta com os sujeitos fisicamente, deixando
o estudo ser não relacional. A colheita foi realizada numa sala retirada de
movimentação de pessoas não relacionadas com a actividade do estudo.
Tal como foi dito na metodologia, o estudo foi aplicado
aos pacientes que recorreram ao Centro Ortopédico e Reabilitação Física de
Viana no ano de 2015
O presente estudo refere-se aos dados de 24 pacientes.
Entre eles 83% foram do sexo feminino e 17% do sexo masculino. A análise da
diferença das proporções entre pacientes masculinos e femininos mostrou uma
significância estatística, com o valor de teste inferior a 0,001. Isto
significa que a proporção dos pacientes de sexo feminino foi significativamente
superior à proporção dos pacientes de sexo masculino.
Gráfico
1: Sexo dos participantes do Estudo
Fonte: Autora, 2016
Um diálogo com os técnicos do Centro revelou que o maior
número de paciente que dá entrada com essa patologia é do sexo feminino. “Quase
que nós não recebemos homens, porque são sempre as mulheres que aparecem”,
dizia a técnica de fisioterapia.
A pesar desta constatação não foram identificadas
situações que predispusessem mais as mulheres que os homens para a paralisia
facial. Se alguns estudos realçam maior tendência da paralisia facial nas
mulheres (VALENÇA et al. 2001), outros colocam o masculino com as maiores
tendências (BATISTA, 2011). No estudo de Valença et al. realça-se o predomínio
da paralisia nas pacientes do sexo feminino, com 66,7%. No estudo Batista os
casos de pacientes de sexo masculino foram 157 contra 128 do sexo feminino,
mostrando uma significância entre as duas proporções de pacientes.
A idade média dos pacientes de referência do estudo foi
de 27,9 anos, com um desvio padrão de 6,98 anos. A mediana da idade foi de 27
anos. A idade mínima foi de 12 anos e a máxima foi de 47 anos. O estudo
identificou dois pacientes com menos de 20 anos de idade.
Gráfico 2: Idade média dos participantes por sexo
Fonte: Autora, 2016
A idade média dos pacientes do sexo masculino foi de 26,5
anos e dos pacientes do sexo feminino foi de 28,2 anos. O teste das duas médias
não apresentou diferença estatístico significância. Vários estudos informaram
que paralisia facial pode acometer pessoas de diferentes idades. A idade média
varia entre os 20 aos 45 anos. Estudo de Valença (2001) apresenta a idade média
dos pacientes entre 31 a 40 anos.
O período de tratamento dos pacientes em estudo foi em
média de 45,1 dias, com um desvio padrão de 23,23 dias. A mediana de tempo de
tratamento foi de 36,5 dias. Os dados mostram uma grande variação e uma
assimetria negativa, indicando que os pacientes levam mais tempo em tratamento
do que o tempo médio apresentado. O tempo mínimo foi de 14 dias e o máximo foi
de 95 dias.
Gráfico 3: Tempo em dia do tratamento dos pacientes por sexo
Fonte: Autora, 2016
A média do tempo de tratamento nos pacientes do sexo
masculino foi de 50,3 dias e nos pacientes do sexo feminino foi de 44,1 dias. O
teste das médias não apresentou significância estatística entre homens e
mulheres. O estudo mostra uma tendência dos pacientes de menor idade levarem
menor tempo de tratamento. Entretanto, esta tendência não foi estatisticamente
confirmada pelo teste de correcção. Na verdade o estudo mostrou também um
número considerável de pacientes com menor idade e maior tempo de tratamento.
Gráfico 4: Correlação entre a idade e o tempo de tratamento dos
pacientes
Fonte: Autora, 2016
De acordo com os autores, os diagnósticos são
determinados segundo a localização da lesão. (NITRINI, 2005; BENTO &
BARBOSA, 1994)
Paralisia facial periférica: a sua causa é a lesão dos
neurónios do nervo facial, quer do corpo celular, quer dos axiónios e em
qualquer arte do trajecto nervoso. (NITRINI, 2005).
Paralisia facial central: a lesão das fibras corticais
que fazem conexão com o núcleo do nervo facial situado no tronco cerebral.
(BENTO & BARBOSA, 1994).
Paralisia facial bilateral: as etiologias da paralisia
facial bilateral são: síndrome Guillian-Barré, sarcondosis, distrofia miotónica
e mononucleose. (MAY & SHAMBAUGH JR, 1991).
Segundo o estudo de campo realizado ao Centro Ortopédico
de Reabilitação Física de Viana, os pacientes ocorrem neste centro queixando-se
de paralisia facial de evolução rápida (hora), dos casos mais graves referem a
paralisia facial há mais de dois à três dias. Sintomatologia como otite média, lacrimejamento,
redução do paladar e fraqueza muscular facial periférica são frequentes.
Ao exame físico observa-se que o paciente tem dificuldade
de franzir a testa, desvio da boca para o lado sã, dificuldade ao fechar o olho
do lado afectado. Assim, os pacientes são submetidos a um exame físico
minucioso da musculatura da mímica facial baseado aos sinais e sintomas apresentados.
Os diagnósticos dado a esses pacientes são: A paralisia facial de Bell que é
uma paralisia facial periférica idiopata de evolução rápida; A paralisia facial
periférica, uma mononeuropatia que pode originar-se por diversos tipos afecções
do nervo facial.
Quanto ao diagnóstico diferencial da paralisia facial
causada, Machado, diz que podemos considerar a paralisia facial central, como
sinal, há paralisia do andar inferior da face, o paciente fecha os olhos sem
dificuldades, porém apresentará um desvio da boca para um dos lados da face,
pode haver contracção involuntária da musculatura mímica como manifestação
emocional, ou seja, o paciente pode contrair os músculos do lado afectado
quando ri ou chora, mas não os contrai voluntariamente. (MACHADO, 2005).
Na paralisia facial periferia, há paralisia de toda
musculatura mímica de uma hemiface, a rima bucal desvia-se para o sadio devido
à redução do tonu do lado afectado, o olho mantém-se aberto, movimentos como
franzir a testa, assobiar, e exibir os dentes como um sorriso, torna-se
impossível. (GOMES, 2000).
Segundo o estudo de campo realizado ao Centro Ortopédico
de Reabilitação Física de Viana, quanto ao diagnóstico diferencial, o exame
utilizado para a obtenção do diagnóstico diferencial, baseia-se a um exame
físico em que é observado a expressão facial do paciente, a extensão da face
acometida e informações sobre a história da doença. Não me foi relatado outro
método de exame utilizado para obter um diagnóstico diferencial da paralisia facial
periférica.
Como a causa é a lesão dos neurónios do nervo facial, quer
do corpo celular quer dos axónios, em qualquer parte do trajecto nervoso,
algumas infecções podem estar relacionadas na origem da paralisia facial
periférica.
Queixa como odontalgia, perda auditiva, lesão do conduto
auditivo, zumbido e vertigem sugerem lesão no ouvido médio ou interno. Como o
nervo facial tem trajecto muito próximo a essa estrutura a otite média comprometem
o nervo facial levando assim a um diagnóstico de paralisia facial periférica.
Baseado na recolha de informações relatado pelo paciente,
o Centro Ortopédico de Reabilitação Física de Viana, elabora um registo de
dados aonde toda a informação relatada pelo paciente seja arquivada. A presente
ficha é constituída pelos seguintes itens:
Data de Entrada
Dados Pessoais
História da Doença
Diagnóstico
Sessões de Tratamento
Data do início do Tratamento
Data do Fim do Tratamento
Este estudo tem sua relevância académica, no sentido de
fazer parte das discussões da ciência para dar resposta de muitos tabus em
volta do assunto paralisia facial. A comunidade estudantil, pretende sob forma
geral, fazer uma avaliação em tempo real, descritivo e histórico dos factores
associados a esta doença e as formas de tratamento.
A sua relevância social, consiste no facto se ser
considerado um problema que afecta a sociedade. Este trabalho vai apresentar um
conjunto de informações face a paralisia facial periférica de origem
odontológica. É necessário ter um conhecimento completo da anatomia e da
fisiologia do nervo facial como elementos essenciais para a localização do
nível da lesão, bem como a quantificação da agressão ao nervo, para melhor
compreensão das consequências que elas podem causar.
Após a recolha de dados efectuados no Centro Ortopédico e
Reabilitação Física de Viana, concluir:
1- Os tipos de diagnóstico dado aos pacientes com paralisia
facial que recorreram ao centro são: paralisia de Bell e paralisia facial
periférica,
2- As situações que influenciam o diagnóstico de paralisia
facial periférica são: as queixas como odontalgia, perda auditiva, visão do
conduto auditivo, zumbido e vertigem, lesão do ouvido médio ou interno.
3- A ficha de anamnese é constituída por data de entrada,
dados pessoais, história da doença, diagnóstico, sessões de tratamento, data do
início do tratamento e data do fim do tratamento.
ALTMANN, E.B.C.; VAZ, A.C.N.;, R.B.F.; MARQUES, R.M.F. --
Paralisia Facial Congénita: - RevistaFonoAtual 8(3):14-8 2° trimestre, 1999.
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Artralgia – Artralgia é a dor em uma ou mais articulações.
Ataxia - Impossibilidade de coordenar os movimentos voluntários
estando conservada a força muscular e a vontade de os executar.
Axonatmese – É a forma mais branda de lesão de nervo.
Caracteriza-se por ser um episódio de paralisia motora com pouca ou nenhuma
disfunção da sensibilidade ou da função autonómica. Na neuropraxia não há
ruptura do nervo ou de sua bainha de mielina.
Botulismo – O botulismo é uma forma de intoxicação alimentar rara
mas potencialmente fatal, causada por uma toxina produzida pela bactéria
Clostridium botulinum, presente no solo e em alimentos contaminados e mal
conservados.
Citomegalovírus – O citomegalovírus é um dos vírus da herpes.
Colesteatoma – É uma alteração destrutiva de uma parte da membrana
mucosa do ouvido médio que passa a ser tecido epitelial.
Contralateral - Que está situado no lado oposto ou a ele pertence. O
termo contralateral é respectivo da medicina.
Distrofia Miotônica – É uma doença que atinge os músculos
Eletroneuromiografia – A eletroneuromiografia é um exame que permite diagnosticar
lesões de nervos e doenças dos nervos e músculos.
Esporádico - Aquilo que não é feito e ou acontece com frequência.
Hipoacusia - Diminuição da capacidade auditiva. Também conhecido
como surdez.
Homolateral - Que fica do mesmo lado, que se manifesta do mesmo
lado. A paralisia facial é homolateral, correndo do mesmo lado da lesão; as
paralisias centrais são contra laterais.
Iatrogênica – Iatrogenia refere-se a um estado de doença, efeitos
adversos ou complicações causadas por ou resultantes do tratamento médico. Contudo,
o termo deriva do grego iatros (médico, curandeiro) e genia (origem, causa),
pelo que pode aplicar-se tanto a efeitos bons ou maus.
Idiopata – Idiopatia é o termo que, em patologia médica, é usado
para indicar que determinado mal ou doença não possui causa certa ou conhecida.
Mononeuropatia – A Mononeuropatia (ou mononeurite) é um tipo de
neuropatia que só afecta um único nervo periférico ou craniano. É
diagnosticamente útil distingui-las de neuropatia periférica e neuropatia
autonómica porque a limitação em extensão faz isto mais provável que a causa é
um trauma localizado ou infecção.
Mononeuropatia – A Mononeuropatia (ou mononeurite) é um tipo de
neuropatia que só afeta um único nervo periférico ou craniano.
Mononucleose – A mononucleose é uma doença causada pelo vírus de
Epstein-Barr. Esse vírus invade as células que revestem o nariz e a garganta, afectando
os linfócitos B (glóbulos brancos responsáveis pela produção de anticorpos).
Neuropraxia – Neuropraxia ou neurapraxia é uma das formas de lesão
de nervos descrita na classificação de Seddon.
Neurossarcoidose – Doença granulomatosa de tipo sarcoide do sistema
nervoso central, de etiologia desconhecida, que tem, geralmente, envolvimento
sistémico.
Neurotmese – é um trauma físico envolvendo o sistema nervoso
periférico, com ruptura parcial ou completa do axónio e das fibras nervosas e
nervos vinculadas. O grau mais extremo de neurotmese é transsecção, embora a
maioria das lesões neurotmeticas não produzem perda bruta de continuidade do
nervo, mas sim, o rompimento interno da arquitectura do nervo suficiente para
envolver perineuro e endoneuro, bem como os axônios e seus invólucros. Ele
necessita de cirurgia, com recuperação imprevisível.
Nistagmo - Nistagmo são oscilações rítmicas, repetidas e
involuntárias de um ou ambos os olhos conjugadamente, nos sentidos horizontal
(de um lado para o outro), vertical (de cima para baixo) ou rotatório
(movimentos circulares) que podem dificultar muito a focalização das imagens.
Poliomielite - A poliomielite, também chamada de pólio ou paralisia
infantil, é uma doença infecciosa viral aguda transmitida de pessoa a pessoa,
principalmente pela via fecal-oral.
Talidomida – A talidomida é uma substância usualmente utilizada
como medicamento sedativo, anti-inflamatório e hipnótico. Devido a seus efeitos
teratogénicos, tal substância deve ser evitada durante a gravidez e em mulheres
que podem engravidar, pois causar má-formação ou ausência de membros no feto.
APÊNDICE A – Carta
apresentada à coordenação do curso de Odontologia da Universidade Privada de
Angola, aprovada pelo orientador
À
Coordenação do curso de Odontologia da
Universidade Privada de Angola – UPRA
LUANDA
Assunto: Apresentação
do Tema para a Exposição do Trabalho de Fim do Curso (Monografia)
Maria Manuel,
estudante da UPRA, sob o número de matrícula 1016667, inscrito no curso de
Odontologia no ano lectivo de 2014 à 2016 (5º ano), turma SOD 51.
Venho
por este meio solicitar a Exma. Coordenadora do Curso de Odontologia da UPRA,
se digne autorizar que eu possa começar a minha pesquisa do Trabalho do Fim do
Curso, com o seguinte tema: Diagnóstico
da Paralisia Facial Periférica de Origem Odontológica e Revisão de Processos
Clínicos No Centro Ortopédico Regional De Reabilitação Polivalente De Viana, pelo
que;
Espero
deferimento
LUANDA,
AOS 08 DE FEVEREIRO DE 2016
A
Signatária
______________
Maria
Manuel
APÊNDICE B –
Questionário
Secção 0: Identificação do paciente
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Nº
|
QUESTÃO
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0.
|
Número do paciente
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1.
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Sexo
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1. Masculino 2.Feminino
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2.
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Idade
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3.
|
Data de Início da paralisia
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Secção 1: Clínica
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Nº
|
QUESTÃO
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4.
|
Data de início do tratamento
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5.
|
Data do término do tratamento
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6.
|
Condição no término do tratamento
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1. Recuperado 2. Não recuperado
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História de doenças
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Nº
|
QUESTÃO
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7.
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Malária
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8.
|
Meningite
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9.
|
Encefalite
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10.
|
Poliomielite
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11.
|
Mononucleose infecciosa
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12.
|
Sífilis
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|||||||||||||||||||
13.
|
Tétano
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14.
|
Herpes
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15.
|
Otite média
|
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16.
|
Lepra
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|||||||||||||||||||
17.
|
Difteria
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18.
|
Varicela
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19.
|
Tuberculose
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20.
|
VIH
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Congénita
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Nº
|
QUESTÃO
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21.
|
Síndrome de Moebius
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22.
|
Talidomida
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Neoplasma
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Nº
|
QUESTÃO
|
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23.
|
Glioma pontino
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24.
|
Leucemia
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Traumatismo
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Nº
|
QUESTÃO
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25.
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Trauma neonatal
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26.
|
Objectos cortantes e perfurantes
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27.
|
Acidentes automobilísticos
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28.
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Fracturas
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Metabólicos
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Nº
|
QUESTÃO
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29.
|
Diabete melitus
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30.
|
Neuropatia alcoólica
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Lesões centrais não inflamatórias
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Nº
|
QUESTÃO
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31.
|
Vascular
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32.
|
Esclerose múltipla
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33.
|
Paralisia bulbar progressiva
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Doenças de origem neurogénica
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Nº
|
QUESTÃO
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34.
|
Ausência congénita de musculatura facial
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35.
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Miastenia grave
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36.
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Doença psiquiátrica
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Associação com doenças de etiologia
indeterminada
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Nº
|
QUESTÃO
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37.
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Síndrome de Guilleain-Barré-Strohl
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38.
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Síndrome de Heerfordt
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39.
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Síndrome de Melkersson
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40.
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Periarterite nodosa
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LEI A VERSÃO COM TODAS AS FIGURAS E GRÁFICO EM PDF AQUI.
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