MENINGITE - Trabalho Completo

INSTITUTO SUPERIOR POLITÉCNICO KANGONJO DE ANGOLA

DEPARTAMENTO DE CIÊNCIA DE SAÚDE

LICENCIATURA EM CIÊNCIAS FARMACÊUTICAS

FISIOPATOLOGIA HUMANA

MENINGITE

MORAIS BULA CANGA

LUANDA

2018

MORAIS BULA CANGA

FISIOPATOLOGIA HUMANA

MENINGITE

Trabalho de pesquisa bibliográfica apresentado ao curso de ciências farmacêuticas como requisito parcial para obtenção de notas.

O Docente: Serafim José Ferreira

LUANDA

2018

SUMÁRIO

1.    INTRODUÇÃO.. 3

2.    REVISÃO BIBLIOGRÁFICA.. 4

2.1      MENINGITE.. 4

2.1.1      CONCEITO.. 4

2.1.2      CLASSIFICAÇÃO.. 4

2.1.3      ETIOLOGIA.. 7

2.1.4      DIAGNÓSTICO.. 7

2.1.5      ABORDAGEM TERAPÊUTICA.. 10

2.1.6      EPIDEMIOLOGIA.. 11

2.1.7      PREVENÇÃO.. 12

3.    CONSIDERAÇÕES FINAIS.. 13

4.    REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.. 14

1.     INTRODUÇÃO

As meningites são as infecções agudas mais temidas, por serem responsáveis por grande número de mortes e sequelas neurológicas. Algumas bactérias como a Neisseria meningitidis possuem grande importância epidemiológica, pelos riscos constantes de epidemias e elevados índices de morbimortalidade. No entanto, os avanços terapêuticos e as medidas de suporte avançado reduziram a letalidade, que varia hoje de 5 a 20%. Para isso, é de fundamental importância o diagnóstico e o tratamento precoces.

Meningite é um processo inflamatório do espaço subaracnóideo e das leptomeninges (pia-aracnóide), que envolvem o encéfalo e a medula espinal.

A meningite é a inflamação das meninges, que são comprometidas por microrganismos patogénicos. Dentre as infecções do sistema nervoso central, a meningite apresenta as mais altas taxas de morbidade e mortalidade.

No passado, esta doença levava a maioria dos pacientes a óbito, deixando sequelas neurológicas nos pacientes que sobreviviam. Com o conhecimento mais profundo da patologia, a evolução das técnicas de diagnóstico e o desenvolvimento dos antibióticos e vacinas, a taxa de mortalidade e as sequelas diminuíram, permitindo aos pacientes melhor qualidade de vida.

2.     REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

2.1  MENINGITE

2.1.1    CONCEITO

Meningite é uma inflamação aguda das membranas protectoras que revestem o cérebro e a medula espinal, denominadas colectivamente por meninges. Os sintomas mais comuns são febre súbita e elevada, dor de cabeça intensa e rigidez no pescoço.

A doença pode ser viral, fúngica ou bacteriana e atinge principalmente crianças entre 0 a 5 anos, as bacterianas e virais são as mais rigorosas e podem causar paralisia. Para cada um dos tipos de meningite há sintomas e tratamento específico, ela é uma doença não contagiosa e tem vacina.

Ela pode ser causada tanto por vírus ou bactérias, a taxa de mortalidade aqui em Angola e no mundo é bem alta, muitas vezes até pode deixar sequelas causadas pela bactéria no cérebro e medula espinhal. (1)

2.1.2    CLASSIFICAÇÃO

─       Meningite por Vírus

São meningites de carácter mais benigno, com boa evolução. O diagnóstico é feito baseando-se no achado de linfócitos (um tipo de glóbulo branco) no líquido cefalorraquidiano. Um dos principais vírus causador deste tipo de meningite é Enterovírus. A transmissão é semelhante ao vírus da gripe mas pode ocorrer também por água ou alimento contaminado. O período de encubação até o aparecimento dos sintomas varia de 7 a 14 dias. É mais frequente no fim do verão e começo do Outono. Outros vírus que podem causar meningite: Paramixovírus, Flavivírus, Herpesvírus, Togavírus, Adenovírus, Rabdovírus.

─       Meningite por Fungos

Causam meningites de evolução subaguda (ou seja, pode permanecer por vários meses). No diagnóstico, a sua diferenciação com a meningite causada por vírus se baseia no isolamento do agente e no achado de baixas taxas de glicose na análise do líquido cefalorraquidiano . Na meningite por fungos não há transmissão entre pessoas.

O fungo mais comum deste tipo de meningite é o Cryptococcus neoformans, encontrado em fezes de pássaros, principalmente pombos, apesar de também poder estar presente no solo, frutas ou vegetais. Este fungo quando inalado pode ir para o sistema nervoso central e inflamar as meninges. Pessoas com doenças que diminuem a defesa do organismo como portadores de AIDS, câncer, diabetes, doença renal crónica e doenças auto-imunes são as mais atingidas por este tipo de meningite. Como prevenção é fundamental lavar muito bem as mãos após mexer no solo ou em animais.

─       Meningite por Protozoários

Este tipo de meningite é muito raro. Existem pouquíssimos relatos de meningite por amebas de vida livre e quando ocorre, costuma ser fatal. Este tipo de amebas são encontradas em lagos e rios de água quente. A contaminação é possível quando a pessoa entra nesses lagos contaminados e engole sua água.

─       Meningite por Helmintos

Existe uma enorme incidência em nosso meio da cisticercose (parasitose por cisticercos, a forma larval de um verme intestinal- teníase) que atinge as meninges provocando a meningite. A cisticercose é adquirida através da carne de porco ou por água/alimentos contaminados pelo cisticerco. Este tipo de meningite ocorre com mais frequência na zona rural.

─       Meningite por Bactérias

Causadas por bactérias. Sejam de carácter agudo (meningite meningocócica, meningite pneumocócica) ou subagudo (tuberculose), são meningites graves e que, se não forem rapidamente detectadas e tratadas rapidamente pode levar ao óbito. Atualmente é possível a prevenção para alguns tipos de meningite bacteriana por meio de vacina. São elas:meningococos, pneumococos e Haemophilus.

A meningococos é que tem transmissão mais fácil conforme descreveremos abaixo. Apesar de existir a vacina contra meningococos, existe treze grupos dessa bactéria e não são para todos que a vacina consegue a imunidade. Já para a pneumococos e a Haemophilus a vacina é muito eficiente.Do grupo de meningites meningocócicas, as causadas pela bactéria neisseria meningitidis é um dos tipos mais grave. Costuma deixar sequelas, além de ter grande capacidade de causar infecções endémicas e epidémicas. Pode causar convulsões e confusão mental e as sequelas vão desde perda da linguagem até falta de memória.

A meningite também pode ser contraída por contaminação através de orifícios ocorridos nos envoltórios do sistema nervoso central (meningites pós-operatórias, meningites pós-traumáticas) ou através da circulação dos germes a partir de um outro foco infeccioso no organismo (infecção urinária não tratada, endocardite infecciosa etc). Conheça abaixo um pouco mais sobre a meningite meningocócica e a Haemophilus que são os tipos mais comuns de meningite bacteriana. (2)

─       Meningite Meningocócica

Características: doença meningocócica de carácter infectocontagioso que acomete predominantemente crianças acima de 6 meses de idade. Possui carácter endémico e ocorre em todo o mundo.

Sintomas: febre alta, vómitos, rigidez dos músculos da nuca. Na pele provoca lesões tipo petéquias (pequenos vasos que sangram próximos a pele deixando pequenas marcas parecendo sangue pisado) e equimoses (manchas na pele, de cor roxa/vinho, que indicam sangramento).

Incubação: varia de 2 a 10 dias.

Transmissão: contacto directo, através de secreções nasofaríngeas de pessoas sem sintomas da bactéria e de doentes. Após 24 horas de tratamento eficaz, a doença não é mais transmissível.

─       Haemophilus influenzae tipo b (Hib)

Características: é uma bactéria importante na causa de meningite, epiglotite, entre outras manifestações. Ocorre predominantemente na infância, em crianças menores de 5 anos. Antes da vacinação rotineira, o pico da doença ocorria entre 6 e 18 meses de vida. Com o advento da vacinação, praticamente não vemos mais casos de meningite causada pelo Hib.

Incubação: desconhecido.

Sintomas: pneumonia, bacteremia (infecção generalizada), meningite, infecção da garganta (epiglotite), com febre, calafrios, anorexia, mal-estar, cefaleia, dor de garganta. Pode também causar artrite e infecção no osso (osteomielite).

Contágio: as crianças funcionam como um “reservatório” carregando a bactéria no trato respiratório. Transmitem a doença pelo contacto directo ou por secreções respiratórias (tosse, espirro).

Transmissão: contacto directo por gotículas expelidas do trato respiratório superior de indivíduos infectados. Transmissão pessoa a pessoa.

2.1.3    ETIOLOGIA

Quanto à etiologia, a meningite vírica é a mais comum e tem, regra geral, uma evolução benigna, sendo os enterovírus os agentes responsáveis em mais de 60% dos casos. Das bactérias, em Portugal, a Neisseria meningitidis é responsável por cerca de 50% dos casos, seguida do Streptococcus pneumoniae (30%) e do Haemophilus influenzae (7%). (3)

A infecção a Haemophilus decresceu significativamente desde a utilização da respectiva vacina. No Serviço de Pediatria do Hospital de São Francisco Xavier, 80% dos internamentos por meningite são de etiologia viral e 20% bacteriana.

Portugal é um país de elevada prevalência de tuberculose, pelo que se impõe uma referência particular à meningite a Mycobacterium iuberculosis, actualmente rara devido à vacinação pelo BCG efectuada no período neonatal. Esta vacina, embora não erradique a doença, diminui a incidência de formas clínicas graves.

Assim, podemos dizer que as a causa da meningite varia de acordo com o tipo. A mais comum das meningites é aquela causada por vírus, mas há casos também da doença provocada por bactérias. Menos comum, a meningite causada por fungos também pode surgir.

A meningite viral pode ser causada por diversos tipos de vírus e é a forma mais comum e menos perigosa de meningite, pois muitas vezes nem exige tratamento. Os vírus causadores da meningite podem ser transmitidos via alimentos, água e objectos contaminados e são mais comuns entre o fim do verão e o começo do Outono.

Meningite bacteriana é a mais grave de todas. Ela ocorre geralmente quando a bactéria entra na corrente sanguínea e migra até o cérebro. Pode acontecer, também, de a doença ser desencadeada após uma infecção no ouvido, fractura ou, mais raramente, após alguma cirurgia.

2.1.4    DIAGNÓSTICO

As manifestações clínicas relevantes na história de uma criança com meningite são: febre, prostração, cefaleias e vómitos. Contudo, as queixas podem ser muito inespecíficas, particularmente nos lactentes que, em 30% dos casos, podem mesmo não ter febre. A mãe também pode trazer a criança à urgência por febre alta que cede mal ao antipirético e por achar que a criança não está bem, devendo o médico suspeitar do diagnóstico. (4)

A actividade normal da criança é um aspecto relevante. São dados a reter, a criança estar irritada ou prostrada, não se interessar por brinquedos que habitualmente a atraem, não ligar a pequenas brincadeiras ou não ver televisão. Também pode existir gemido, irritabilidade, convulsões ou alterações do estado de consciência, traduzi das por letargia ou coma.

O modo como a criança se alimenta durante a doença, é também um ponto essencial, pois uma criança com uma doença importante manifesta sempre recusa alimentar. Os vómitos são uma manifestação usual, que traduzem algum grau de hipertensão intracraniana, mas que habitualmente não é suficiente para provocar vómitos em jacto.

Na criança mais velha, as cefaleias são uma queixa frequente. São constantes, intensas, podem aliviar com os vómitos e acompanham-se de náuseas e fotofobia.

Na pele, a mãe pode alertar o médico para a presença de um exantema, petéquias ou equimoses. O exantema é geralmente maculopapular e tanto pode ser manifestação inicial e fruste da infecção a Meningococcus, precedendo de perto as manifestações de diátese hemorrágica, como pode acompanhar uma infecção vírica, nomeadamente, por Enterovirus. Deste modo, compreende-se que as lesões cutâneas sejam um sinal de alarme. Quando a meningite cursa com petéquias e/ou equimoses e sufusões, isto é, com diátese hemorrágica, diz-se que há sépsis com meningite. No entanto, também podem existir quadros de sépsis sem meningite. Neste caso, o clínico orienta-se pela febre, aparecimento de petéquias e mau estado geral associado a alterações hemodinâmicas. (5)

As manifestações clínicas da meningite vírica e bacteriana são basicamente as mesmas, contudo, a sua intensidade é, regra geral, diferente. Na infecção bacteriana as queixas são mais abruptas e severas, enquanto a clínica da meningite vírica pode não distinguir-se da síndrome gripal.

De um modo geral, o diagnóstico da meningite é feito através da observação clínica dos sintomas da doença e confirmado por meio de um exame chamado punção lombar, que consiste na retirada de uma pequena quantidade de licor do canal vertebral. Este exame consegue mostrar se há inflamação nas meninges e qual o agente causador sendo essencial para o diagnóstico e para direccionar o tratamento da doença.

Os testes e exames que devem ser realizados são:

─       Teste do copo

É um dos primeiros a ser realizado quando existe suspeita de meningite meningocócica, que é um tipo de meningite bacteriana que gera pintinhas avermelhadas na pele. O teste consiste em pressionar um copo de vidro transparente no braço da pessoa para verificar se as pintinhas vermelhas se mantém, e podem ser vistas através do copo, o que caracteriza essa doença.

─       Exame de sangue, urina e fezes

O diagnóstico das meningites virais também pode ser realizado através dos exames de sangue, urina e fezes. O exame de sangue deve ser a hemocultura, látex e contraimunoeletroforese cruzada (CIE). Existe grandes chances de ser meningite bacteriana quando os resultados apontam:

·         Glicose < 34mg/dl ou Glicose licor/ séria <0,23

·         Proteína > 220 mg/dl

·         Leucócito >2000 ou Neutrófilos > 1180

No entanto, somente neutrófilos no licor não indica meningite bacteriana.

─       Licor - Líquido cefalorraquidiano

O médico retira uma amostra do líquido que está presente em volta do sistema nervoso central, fazendo uma punção na coluna lombar. Este exame é desconfortável e geralmente causa dor de cabeça e tontura a seguir o procedimento, mas em alguns casos traz alívio dos sintomas por diminuir a pressão craniana.

A aparência deste líquido já pode indicar se a pessoa tem meningite bacteriana porque neste caso, o líquido pode ficar turvo e no caso da meningite tuberculose pode ficar ligeiramente turvo, nos outros tipos a aparência pode continuar sendo limpa e transparente como a água.

─       Bacterioscopia

Este exame pode ser feito através do licor e é importante para poder identificar se o tipo de meningite que a pessoa possui: viral, bacteriana ou fúngica para descobrir o antibiótico mais indicado. No entanto, antes do resultado desse exame, o médico deve indicar a toma de antibióticos gerais para controlar os sintomas e evitar o agravamento da doença.

─       Tomografia de crânio

A tomografia computadorizada e a ressonância magnética só são indicadas quando há suspeita de lesão cerebral ou de sequelas deixadas pela meningite. Existem sinais suspeitos quando a pessoa apresenta convulsões, alteração no tamanho das pupilas dos olhos e se houver suspeita de meningite tuberculosa.

Ao diagnosticar a doença o paciente deve permanecer internado no hospital por alguns dias para que o tratamento seja iniciado, à base de antibióticos em caso de meningite bacteriana ou medicamentos para baixar a febre e diminuir o desconforto em caso de meningite viral.

2.1.5    ABORDAGEM TERAPÊUTICA

Até o advento dos antibióticos no início do século passado, a meningite era uma doença com mortalidade próxima dos 100%. Ainda hoje, com todos os avanços, pelo menos 15-20% das meningites bacterianas evoluem para óbito. Trata-se, portanto, de uma doença muito séria.

A meningite bacteriana é uma emergência médica e o tratamento com antibióticos intravenosos deve ser iniciado o mais rápido possível, de preferência logo após a realização da punção lombar. A demora de apenas algumas horas pode ter influência no prognóstico. Se há suspeita de meningite, o paciente deve ser encaminhado imediatamente para um sector de emergência. (6)

Na meningite viral, antibióticos não são necessários e muitas vezes o paciente nem sequer precisa ser internado. O tratamento é apenas com sintomáticos. O quadro só é preocupante em recém-nascidos. Porém, a distinção com a meningite bacteriana não possível de ser feita apenas pelo quadro clínico, sendo a avaliação médica indispensável e urgente. O diagnóstico diferencial costuma ser feito através dos resultados da aspiração do licor pela punção lombar. (7)

Como já explicado, a meningite pode ser causada por mais de um tipo de bactéria, por isso, não existe uma vacina única que previna todos os casos. Todavia, há vacinas individuais contra as principais bactérias. A vacina contra Haemophilus influenzae já faz parte do calendário básico de vacinação. Também já existe vacina para o Streptococcus pneumoniae, bactéria muito associada à pneumonia, otites e sinusites, mas que frequentemente é causa de meningite.

A Neisseria meningitidis, a bactéria causadora da famosa meningite meningocócica, que costuma ser a forma mais grave de meningite bacteriana, apresenta uma particularidade. Esta bactéria possui 13 sorogrupos diferentes. 8 destes sorogrupos são responsáveis por quase todas as epidemias de meningite meningocócica: A, B, C, X, Y, Z, W135 e L, sendo B e C os mais comuns.

Atualmente existe vacina individual apenas contra o meningococo C e uma vacina conjugada que actua contra os meningococos A, C, Y e W135.

Recentemente, entrou no mercado a vacina contra o meningococo B. Na maioria dos países, essa vacina ainda não faz parte do calendário oficial, só estando disponível para compra nas farmácias.

2.1.6    EPIDEMIOLOGIA

As meningites têm distribuição mundial e sua expressão epidemiológica depende de diferentes factores, como o agente infeccioso, a existência de aglomerados populacionais, características socioeconómicas dos grupos populacionais e do meio ambiente (clima). De modo geral, a sazonalidade da doença caracteriza-se pelo predomínio das meningites bacterianas no inverno e das meningites virais no verão. (5)

A N. meningitidis é a principal bactéria causadora de meningite. Tem distribuição mundial e potencial de ocasionar epidemias. Acomete indivíduos de todas as faixas etárias, porém apresenta uma maior incidência em crianças menores de 5 anos, especialmente em lactentes entre 3 e 12 meses. Durante epidemia, observam-se mudanças nas faixas etárias afectadas, com aumento de casos entre adolescentes e adultos jovens.

O “cinturão africano” – região ao norte da África – é frequentemente acometido por epidemias causadas por esse agente. No Brasil, nas décadas de 70 e 80, ocorreram epidemias em várias cidades do país devido aos sorogrupos A e C e, posteriormente, ao B. A partir da década de 90, houve uma diminuição proporcional do sorogrupo B e aumento progressivo do sorogrupo C. Desde então, surtos isolados do sorogrupo C têm sido identificados e controlados no país.

As meningites causadas pelo H. influenzae do tipo b (Hib) representavam a segunda causa de meningite bacteriana depois da Doença Meningocócica, até o ano de 1999. A partir do ano 2000, após a introdução da vacina conjugada contra a Hib, houve uma queda de 90% na incidência de meningites por esse agente, que era, antes, responsável por 95% das doenças invasivas (meningite, septicemia, pneumonia, epiglotite, celulite, artrite séptica, osteomielite e pericardite) e a segunda maior causa de meningites bacterianas passou a ser representada pelo S. pneumoniae.

A meningite tuberculosa não sofre variações sazonais e sua distribuição não é igual em todos os continentes. A doença guarda íntima relação com as características socioeconómicas, principalmente naqueles países onde a população está sujeita à desnutrição e às condições precárias de habitação. Com relação à faixa etária, o risco de adoecimento é elevado nos primeiros anos de vida, muito baixo na idade escolar, voltando a se elevar na adolescência e no início da idade adulta. Os indivíduos HIV (+) também têm um maior risco de adoecimento. (1)

A meningite viral também tem distribuição universal e potencial de ocasionar epidemias, principalmente relacionadas a Enterovírus. O aumento de casos pode estar relacionado a epidemias de varicela, sarampo, caxumba e a eventos adversos pós-vacinais.

2.1.7    PREVENÇÃO

Todos aqueles que tiveram contacto prolongado ou íntimo com um paciente com meningite bacteriana devem iniciar tratamento profilático com antibióticos nas primeiras 24 horas após a identificação do primeiro caso. Os contactantes devem ficar em observação por 10 dias (não é necessário internamento) e devem procurar atendimento médico ao surgimento de qualquer sintoma.

A profilaxia reduz em 95% a chance de infecção, além de eliminar o estado de portador assintomático da bactéria, reduzindo, assim, a cadeia de transmissão.

3.     CONSIDERAÇÕES FINAIS

As meningites infecciosas estão no grupo de notificação compulsória, pois constituem um problema de saúde pública nacional e mundial. Neste cenário, o SINAN (Sistema de Informação de Agravos de Notificação) é importante base de dados para realizar a vigilância epidemiológica activa e avaliar a assistência aos agravos desta doença, propondo acções preventivas e correctivas.

A expressão epidemiológica depende de factores como o agente etiológico, aglomerados populacionais, características socioeconómicas dos grupos populacionais e do clima. Geralmente, as meningites bacterianas predominam no inverno e as meningites virais no verão.

4.     REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 

1. PALMINHA, J. M. e CARRILHO, E. M. Orientação Diagnóstica em Pediatria dos Sinais e Sintomas ao Diagnóstico Diferencial. Lisboa : Lidel, 2001.

2. MACHADO, L. R. e GOMES, H. R. Processos infecciosos do sistema nervoso. In: NITRINI, R.;BACHESCHI, L. A. A neurologia que todo médico deve saber. . São Paulo : Atheneu, 2003.

3. Mayefsky, JA. Meningismus and Meningitis in Kliegman RMPraetieal Strategies in Pediatric Diagnosis and Therapy. s.l. : WBSaunders, 1996. pp. 877-893.

4. ALMEIDA, S. M. Meningites bacterianas agudas. In: TEIVE, H. A. G., NOVAK. Condutas em emergências neurológicas: Um guia prático de orientação terapêutica. São Paulo : Lemos Editorial, 2001. pp. 169 - 180.

5. CAMARGO, L.F.A. e MARRA, A. R. Infecções do sistema nervoso central. In: KNOBEL, E. Terapia intensiva neurológica. São Paulo : Atheneu, 2002. pp. 137 - 146.

6. GILBERT, D. N., MOELLERING, R. C. e SANDE, M. A. The Sanford - guide to antimicrobial therapy. Hyde Park  : Antimicrobial Therapy, 2004.

7. TUNKEL AR, HARTMAN BJ, KAPLAN SL, KAUFMAN BA, ROOS KL, SCHELD WM, WHITLEY RJ. Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. s.l. : Clin Infect Dis, 2004.

CONVULSÕES E COMA - TRABALHO COMPLETO

INSTITUTO SUPERIOR POLITÉCNICO KANGONJO DE ANGOLA

DEPARTAMENTO DE CIÊNCIA DE SAÚDE

LICENCIATURA EM CIÊNCIAS FARMACÊUTICAS

FISIOPATOLOGIA HUMANA

CONVULSÕES E COMA

ANTÓNIO CABANDA MANUEL MIRANDA

LUANDA

2018

ANTÓNIO CABANDA MANUEL MIRANDA

FISIOPATOLOGIA HUMANA

CONVULSÕES E COMA

Trabalho de pesquisa bibliográfica apresentado ao curso de ciências farmacêuticas como requisito parcial para obtenção de notas.

O Docente: Serafim José Ferreira

LUANDA

2018

SUMÁRIO

1.    INTRODUÇÃO.. 3

2.    REVISÃO BIBLIOGRÁFICA.. 4

2.1      COMA.. 4

2.1.1      CONCEITO.. 4

2.1.2      CLASSIFICAÇÃO.. 4

2.1.3      ETIOLOGIA.. 4

2.1.4      DIAGNÓSTICO.. 5

2.1.5      ABORDAGEM TERAPÊUTICA.. 7

2.1.6      PREVENÇÃO.. 8

2.2      CONVULSÕES.. 8

2.2.1      CONCEITO.. 8

2.2.2      CLASSIFICAÇÃO.. 9

2.2.3      ETIOLOGIA.. 10

2.2.4      SINAIS E SINTOMAS.. 11

2.2.5      DIAGNÓSTICO.. 13

2.2.6      ABORDAGEM TERAPÊUTICA.. 13

2.2.7      PREVENÇÃO.. 14

3.    CONSIDERAÇÕES.. 15

4.    REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.. 16

1.     INTRODUÇÃO

O coma é um estado de diminuição da vigília, em que o doente não é despertável por estímulos intensos sejam eles tácteis, dolorosos, visuais, auditivos ou outros. Várias designações são habitualmente atribuídas a perturbações menores da vigília. O estado de estupor assemelha-se ao coma, mas o doente é despertável por estímulos dolorosos, ainda que regresse rapidamente ao seu estado quando cessa a estimulação.

Se o doente está sonolento mas responde despertando, enquanto duram estímulos menos vigorosos, dizemos que existe obnubilação. Graus mais ligeiros de diminuição da vigília são designados de letargia.

Alguma falta de uniformidade na utilização destes termos levou a tentativas de objectivação em escalas numéricas como a Glasgow Coma Scale. A dependência de uma resposta verbal, que tornava impraticável a sua aplicação a crianças pequenas, levou a uma adaptação. Uma criança com um estado de vigília normal tem um grau 15 na escala de Glasgow, sendo a perturbação tanto mais grave quanto menor for a pontuação na escala.

A vantagem desta escala é a simplicidade e universalidade que permitem a sua utilização pelos vários prestadores de cuidados, incluindo os técnicos socorristas e paramédicos. O valor da escala tem uma boa correlação com o prognóstico no caso de lesões traumáticas.

No presente estudo, visa-se fazer uma abordagem bibliográfica das convulsões e coma, fazendo-se uma análise desde o seu conceito à prevenção dos seus sintomas.

2.     REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

2.1  COMA

2.1.1    CONCEITO

Coma  (do grego κῶμα, "sono profundo") é um estado de inconsciência do qual a pessoa não pode ser despertada (1).

A manutenção da consciência depende de dois componentes neurológicos importantes: o córtex, a matéria cinzenta cerebral da camada mais externa do cérebro, e o sistema de activação reticular ascendente.

A consciência é o estado de alerta que permite ao indivíduo a percepção de si e do meio. Alterações da consciência são definidas como quantitativas e qualitativas. Alterações qualitativas modificam o conteúdo da consciência, como delírios, alucinações e perturbações que não afectam o estado de alerta.

Alterações quantitativas, também conhecidas como nível de consciência, variam em um continuum entre o coma e o estado de alerta normal. Neste continuum descrevem-se o alerta, letárgico, estuporoso e o comatoso. Alerta é o indivíduo no estado de despertar normal. Estuporoso é o indivíduo irresponsivo, que pode ser desperto por estímulo vigoroso, e o comatoso é o estado vegetativo do qual o indivíduo não pode ser desperto mediante estimulação externa. Letárgico é o estado de lentificação psicomotor intermediário entre o estupor e o alerta.

2.1.2    CLASSIFICAÇÃO

Os diferentes tipos de coma são:

─       Coma estrutural: devido a alterações na estrutura anatómica do cérebro, como ocorre nos traumatismos ou nos acidentes vasculares encefálicos, por exemplo;

─       Coma não estrutural: quando há distúrbios metabólicos do cérebro, como no diabetes mellitus, intoxicações e asfixias, por exemplo;

─       Coma induzido: provocado artificialmente por medicações, com finalidades terapêuticas, como nas cirurgias de grande complexidade ou em situações onde é conveniente reduzir a um mínimo o consumo de energia. Geralmente ele é induzido pelo médico, que controla também o seu nível de profundidade.

2.1.3    ETIOLOGIA

O Coma é causado pela perturbação grave do funcionamento cerebral devido a traumas crânio-encefálicos, acidentes vasculares cerebrais, tumores, distúrbios metabólicos, envenenamentos ou asfixia. (2)

─       No traumatismo crânio-encefálico, o coma pode ser induzido seja pelo efeito de concussão cerebral, quando o cérebro recebe um impacto forte e é jogado contra as paredes do crânio, causando lesão difusa, ou mesmo por lesão directa, com perda de massa encefálica como nos casos de ferimentos por armas de fogo.

─       Os acidentes vasculares cerebrais (comummente chamados de "derrame"), podem ser do tipo hemorrágico, quando ocorre a ruptura e vazamento de algum vaso sanguíneo cerebral ou do tipo isquêmicos, quando ocorre a obstrução da circulação sanguínea. A interrupção do fluxo sanguíneo em porções do encéfalo irrigadas leva a lesões mais rápidas das células nervosas que hemorragia. Quanto mais rápido o tratamento menor o dano.

─       Os tumores encefálicos podem causar o coma por destruição de células cerebrais ou por efeito de compressão, pelo seu crescimento expansivo e irrefreado, que leva à obstrução da circulação sanguínea, a isquemia.

─       Diversos distúrbios do metabolismo podem induzir o estado de coma, como a diabetes mellitus, o hipotireoidismo, a insuficiência hepática, seja pelo acúmulo de substâncias que impedem o correcto funcionamento cerebral, como alguns aminoácidos e amónia, pelo desequilíbrio do metabolismo do hidrogénio sanguíneo, causando alteração de pH ou pelas disfunções orgânicas causadas por estas doenças, que levam à hipoventilação, hipotermia, hipotensão e bradicardia.

─       Os envenenamentos acidentais ou provocados introduzem no organismo humano drogas que podem induzir ao coma, como os organofosforados, cocaína, álcool, etc.

─       A asfixia traumática, por afogamento ou por qualquer outra condição que conduza à interrupção do fluxo nas vias respiratórias pode gerar falta de oxigenação cerebral e conduzir a pessoa ao estado de coma.

2.1.4    DIAGNÓSTICO

Em muitos casos de coma, não está disponível, em tempo útil, uma história clínica segura e o processo diagnóstico apeia-se, frequentemente, nos indícios da observação e dos exames complementares (3).

Quando é possível, deve ser obtido o máximo de dados de familiares e de testemunhas, sobretudo quanto a:

─       Circunstâncias e forma de início do coma;

─       Possibilidade da ocorrência de traumatismos;

─       Possibilidade da exposição a tóxicos;

─       Utilização de medicamentos e drogas ilícitas;

─       Antecedentes recentes de febre, infecções ou doenças sistémicas;

─       Antecedentes recentes de vómitos, cefaleias, ou outros sintomas de hipertensão intracraniana;

─       Antecedentes pessoais e familiares de doenças, designadamente metabólicas, cardíacas, epilepsia, enxaqueca e encefalopatias.

É urgente obter esta anamnese tendo presentes as principais causas de coma que, de um modo muito simples, podem ser agrupadas do seguinte modo:

─       Coma traumático;

─       Coma infeccioso;

─       Coma por doença neurológica primária;

─       Coma tóxico;

─       Coma metabólico;

─       Coma por doença sistémica.

Exame Objectivo Geral

Os dados mais informativos da observação geral são:

1)    Sinais exteriores de traumatismo;

2)    Sinais que possam sugerir uma doença sistémica específica, como o hálito da cetcacidose diabética, os odores característico do álcool e dos organofosforados, as manifestações muco cutâneas de uma discrasia hemorrágica ou a hiperpigmentação própria de uma doença de Addison;

3)    Os sinais meníngeos que só não devem ser pesquisados nos casos em que seja provável uma lesão traumática cervical ou haja suspeita de herniação iminente. Recorde-se que a rigidez da nuca desaparece no coma profundo;

4)    A pressão arterial que, estando elevada, pode ser a causa de uma encefalopatia hipertensiva, ou mesmo de uma hemorragia intracraniana, ou constituir um sinal de uma lesão expansiva da fossa posterior;

5)    A fundoscopia que pode revelar edema da papila ou hemorragias retinianas compatíveis com hipertensão intracraniana. Nas crianças as hemorragias pré-retinianas em forma de "chama" associam-se a hematoma subdural e ocorrem particularmente nos traumatismos "não-acidentais" (síndrome da criança maltratada).

Exame Neurológico

Este constitui a pedra mestra do diagnóstico do coma. Quatro aspectos são especialmente informativos e devem ser avaliados em detalhe:

─       A frequência e o padrão da respiração;

─       As pupilas e reflexos fotomotores;

─       A motilidade ocular;

─       As respostas motoras à estimulação dolorosa.

As alterações encontradas nestes parâmetros podem constituir indícios da natureza do processo patológico subjacente ao coma, mas são sobretudo indicadoras do nível do próprio coma, em paralelo com os níveis do encéfalo responsáveis por essas alterações, identificados por Plum e Posner. (4)

A respiração normal implica a integridade do tronco cerebral até ao nível talâmico. Lesão cortical bilateral pode resultar em respiração periódica (Cheyne-Stokes), na qual se sucedem em alternância a hiperventilação e a apneia.

Uma hiperpneia regular sugere uma alteração do equilíbrio ácido-base (acidose metabólica), ou uma lesão do mesencéfalo causando hiperventilação neurogénica.

Quando falamos de coma quase sempre estamos perante uma doença aguda ou subaguda e o processo diagnóstico é urgente e decorre em simultâneo com os primeiros actos terapêuticos por ele orientados. As patologias crónicas, lentamente progressivas perturbam a consciência no sentido da demência, da regressão psicomotora e não da diminuição da vigília. Assim perante uma doença aguda com perturbação persistente da consciência.

2.1.5    ABORDAGEM TERAPÊUTICA

Actualmente não existem medicamentos que possam encurtar a duração do estado de coma. O diagnóstico e o tratamento começam simultaneamente.

A escala de Glasgow é usada para determinar se o paciente está a melhorar, deteriorar ou a manter o seu estado. Esta é uma forma simples de medir a profundidade do estado, tendo por base a observação de abertura dos olhos, fala e movimento. (3)

Tratamento de emergência inicial de um paciente em coma centra-se na estabilização dos sinais vitais. Em alguns casos graves, o paciente pode exigir medidas de ressuscitação, que podem salvar vidas. Uma vez que o paciente fica clinicamente estável, é importante diagnosticar e tratar a causa subjacente ao problema. Uma história detalhada dos membros da família e amigos é muito importante e pode ajudar a determinar a causa exacta do problema. A glicose pode ser administrada por via intravenosa, se o nível de açúcar no sangue estiver baixo. Se houver suspeita de que a condição foi induzida devido a uma overdose de narcóticos, a naloxona (Narcan) pode ser administrada por via intravenosa para reverter a situação.

Como já referimos, hoje em dia não existem medicamentos que possam encurtar a duração da condição. Na verdade, alguns medicamentos aprofundam o estado de inconsciência. Para um paciente em coma prolongado, o objectivo do tratamento concentra-se em:

·         Prevenir infecções como pneumonia ou escaras

·         Proporcionar uma alimentação equilibrada

·         A fisioterapia pode prevenir contracções musculares permanentes e deformidades ósseas

·         Se os médicos acharem que a situação não é susceptível de inverter rapidamente, eles podem inserir um tubo endotraqueal para auxiliar a respiração e para administrar oxigénio.

No caso de um coma que resulta de um ferimento na cabeça, os médicos podem realizar uma cirurgia para drenar o excesso de fluido, a partir da cabeça, e aliviar a pressão sobre o cérebro.

2.1.6    PREVENÇÃO

A prevenção do estado de coma depende de um controle correcto dos factores precipitantes e em evitá-los, quando isso for possível.

Entretanto, um coma pode ser desencadeado por doença ou lesão. Impedir uma condição deste tipo resultante de doença pode envolver cuidar de si mesmo para evitar complicações, como no caso de um coma diabético. Prevenir uma condição devida a uma lesão pode envolver tomar precauções quando se envolver em comportamentos que o podem colocar em situações de risco. Uma das principais causas são os acidentes de viação, pelo que se torna importante seguir as leis de trânsito e de segurança. (5)

2.2  CONVULSÕES

2.2.1    CONCEITO

Em sentido lato, o termo convulsões designa episódios de contracções dos músculos, independentes da vontade do indivíduo, acompanhadas ou não de perda de consciência. Estas contracções podem ser mantidas (tónicas) ou interrompidas (clónicas). Em rigor esta definição descritiva não implica qualquer mecanismo específico, podendo aplicar-se quer os fenómenos de natureza epiléptica, quer não epiléptica. (1)

Assim, por exemplo, uma crise anóxica é uma convulsão por ser constituída por movimentos involuntários, com perda de consciência. Contudo, a sua fisiopatologia não inclui actividade neuronal de tipo epiléptico.

Verdadeiras crises epilépticas, como as crises ocasionais provocadas por traumatismo ou por hipocalcernia, são acompanhadas pela despolarização síncrona de grupos de neurónios que constitui o fenómeno eléctrico dito descarga epiléptica. O mesmo se passa com as convulsões febris da infância. Nenhum destes casos, no entanto, se inclui na designação de epilepsia porque para esta é necessária a noção de repetição espontânea. (6)

2.2.2    CLASSIFICAÇÃO

O tipo mais comum e conhecido de convulsões é a crise convulsiva generalizada, onde o indivíduo desmaia, e começa a ter abalos generalizados, sem nenhuma consciência, geralmente revirando os olhos e com hipersalivação acompanhando o quadro. Este tipo de crise, tecnicamente chamado de crise convulsiva generalizada-tônico-clônica, é o caso mais urgente e grave que pode acontecer no manejo das convulsões, uma vez que deve ser prontamente atendido, para evitar lesões cerebrais futuras.

Existem entretanto, outros tipos de crises convulsivas, como as crises de ausência – onde o indivíduo apenas perde a consciência e fica com o olhar parado por segundos, voltando ao normal em seguida; as crises parciais complexas, como explica o próprio nome, são mais heterogêneas, e podem dar sintomas mais diferentes, como movimentos da boca, virada da cabeça, mistura de vários movimentos estranhos, sempre com alguma perda da consciência, mas sem desmaio completo, como ocorre nas crises generalizadas. (7)

Por fim existem ainda as crises parciais simples, onde o indivíduo acometido apresenta apenas sintomas focais sem nenhuma perda da consciência, como estar num momento conversando e de repente ter um abalo involuntário no braço e perna, incontrolável, ritmado, sabendo descrever tudo o que aconteceu depois disso. Abaixo, serão listados as principais classificações das crises[1].

Crises parciais

Crises parciais simples

- Motoras

- Parciais motoras sem marcha

- Parciais motoras com marcha jacksoniana

- Versivas

- Posturais

- Fonatórias

- Somatossensitivas ou sensoriais

- Somatossensitivas

- Visuais

- Auditivas

- Olfactivas

- Gustativas

- Vertiginosas

- Autonómicas

- Psíquicas

- Disfásicas

- Dismnésicas

- Cognitivas

- Afectivas

-Ilusões

- Alucinações

Crises parciais complexas

- Com início parcial simples

- Com perturbação da consciência desde o início

- Crises parciais evoluindo para generalizadas secundariamente

- Crises parciais simples evoluindo para generalizadas

- Crises parciais complexas evoluindo para generalizadas

- Crises parciais simples evoluindo para parciais complexas e depois para generalizadas

Crises generalizadas

- Ausências

- Ausências atípicas

- Mioclónicas

- Clónicas

- Tónicas

- Tónico-clónicas

- Atónicas

Crises não classificadas

2.2.3    ETIOLOGIA

São muitos os factores que podem desencadear um ataque convulsivo, podendo variar desde processos metabólicos até lesões cerebrais. Em algumas situações, nunca se sabe a causa do transtorno. (5)

─       Anormalidades metabólicas

Níveis anormais de açúcar no sangue (hiperglicemia ou hipoglicemia), cálcio, magnésio, vitamina B6 e sódio podem ser factores desencadeantes para convulsões.

Geralmente, essas anormalidades só são ligadas às convulsões quando ocorrem em crianças e, quando resolvidas, os ataques tendem a cessar. Quando ocorre em um adulto, é provável que a causa seja outra, assim como em crianças que corrigiram as anormalidades e continuam a manifestar a condição.

─       Lesões cerebrais

Muitas vezes, as convulsões são causadas por lesões cerebrais no momento do parto, malformações ou condições que danificam o cérebro mesmo depois de adulto. Pessoas que sofreram traumatismos cranianos, acidente vascular cerebral ou possuem tumores no cérebro estão em risco de crises a qualquer momento.

─       Drogas de abuso e fármacos

Não raramente, a utilização de drogas de abuso ou até mesmo dosagem inadequada de certos fármacos podem causar convulsões.

Pessoas que sofrem de alcoolismo, ao parar de beber abruptamente, podem experienciar convulsões.

─       Convulsões idiopáticas

Quando não é possível identificar uma causa para as convulsões, elas são chamadas de idiopáticas. Pessoas que sofrem com repetidos ataques convulsivos idiopáticos podem ser portadoras do Transtorno Epiléptico Idiopático, mas é sempre recomendado uma investigação mais aprofundada, a fim de encontrar o diagnóstico correcto.

2.2.4    SINAIS E SINTOMAS

Por conta das representações da mídia, estamos acostumados a pensar que, quando uma pessoa está convulsionando, ela cai no chão e fica se debatendo. Embora essa imagem possa acontecer em alguns casos, nem sempre é assim que o ataque acontece. (8)

É importante ressaltar que os sintomas variam de pessoa para pessoa e de acordo com o tipo de convulsão que ela está tendo. Estima-se que cerca de 70% das pessoas têm apenas um tipo de convulsão, enquanto o restante pode sofrer com dois ou mais tipos.

─       Sintomas Pré-Convulsivos

Algumas pessoas têm sintomas pré-convulsivos, chamados “aura”, caracterizado por sensações incomuns, como:

·         Cheiros ou gostos estranhos;

·         Frio na barriga;

·         Sensação de familiaridade (déjà vu) ou de estranheza em situações comuns (jamais vu);

·         Alucinações visuais;

·         Incapacidade de falar e compreender.

Em geral, esses sintomas precedem a falta de consciência.

─       Após Perder a Consciência

Quando o indivíduo não está mais consciente, a maneira que a convulsão se manifesta é vista por quem está perto. Essas manifestações incluem:

·         Contracções e espasmos involuntários e descoordenados dos músculos, que podem se assemelhar a tremores, em um ou mais membros do corpo;

·         Se estiver em pé, o indivíduo pode cair no chão;

·         Salivação intensa (baba), que pode assumir uma característica espumosa;

·         Com as contracções involuntárias, o indivíduo pode morder a língua, deixando vestígios de sangue na baba;

·         Palidez da pele e lábios;

·         Se o músculo da língua relaxar, ela pode ir “para trás” e impedir a passagem de ar pela glote, deixando o indivíduo sem respirar, adquirindo uma coloração azulada na pele;

·         Perda do controle da bexiga e do intestino;

·         Contracção do maxilar com a mandíbula, o que pode levar a fracturas nos dentes (por uma espécie de bruxismo);

·         Vómitos.

─       Quando Não Há Perda de Consciência

O indivíduo pode:

·         Piscar os olhos;

·         Apresentar olhar fixado (geralmente em direcção à própria testa);

·         Mastigar ou bater os lábios (tremor);

·         Mover as mãos, braços e pernas de uma maneira estranha;

·         Emitir sons sem sentido;

·         Não compreender o que está sendo dito;

·         Resistir a tentativas de ajuda.

─       Após o Ataque Convulsivo

Após o final do ataque, algumas pessoas podem apresentar dor de cabeça, confusão e cansaço, além da dor de possíveis machucados que adquiriu durante a crise.

2.2.5    DIAGNÓSTICO

Deve-se chamar ajuda quando a pessoa convulsiona por mais de 5 minutos e não tem sinais de melhora. Nesses casos, dá-se o nome de estado de mal epiléptico, no qual a convulsão não para.

É de extrema importância que haja supervisão médica nesse estado, pois há contracções musculares intensas e, muitas vezes, falta de ar e aumento da temperatura corporal.

Ao levar o parente ou familiar que teve convulsão para ser avaliado pelo médico / neurologista, é muito importante a presença de alguém que testemunhou a crise convulsiva, uma vez que a maioria destas convulsões são generalizadas ou parciais complexas, e o próprio paciente não saberá, portanto, descrever com detalhes tudo o que aconteceu durante o evento. (4)

Este detalhamento é importante para o neurologista tentar descobrir a origem ou localização provável da crise, além de tentar classificar esta crise para decidir correctamente a medicação mais apropriada. A classificação das convulsões, além de importante para determinar o melhor medicamento, serve também para tentar estabelecer alguma relação com possíveis causas do problema.

Geralmente o neurologista ou neuropediatra, além de uma boa e detalhada história do acontecimento, ouvindo atentamente o paciente, família e testemunhas da(s) crise(s), costumam solicitar outros exames, como laboratório (exames de sangue ou urina) e eletroencefalograma em todos os casos. Em alguns casos específicos, uma tomografia do crânio e/ou ressonância também são necessários. Este conhecimento de que nem sempre é preciso fazer uma tomografia ou ressonância é fundamental, sobretudo para as famílias de crianças com crises ou adultos com histórico de epilepsia. (8)

2.2.6    ABORDAGEM TERAPÊUTICA

O objectivo principal do tratamento da epilepsia é prevenir convulsões, tanto quanto possível, e minimizar os efeitos colaterais.

Quando as convulsões estão relacionadas com uma doença ou condição identificável (como o uso excessivo de álcool ou um desequilíbrio químico severo no sangue), geralmente, as convulsões desaparecem quando o problema é corrigido. Quando nenhuma causa médica para as convulsões pode ser encontrada e as convulsões continuam a ocorrer, são prescritos medicamentos anti-epilépticos. O tratamento da epilepsia pode ser complexo. Se um único medicamento não controlar totalmente as convulsões, geralmente, o próximo passo é o encaminhamento do paciente para um neurologista.

O estado epiléptico é uma emergência médica com risco de vida. Se não for adequadamente tratada, esta condição pode causar dano cerebral e insuficiência de outros órgãos vitais. O tratamento inclui a administração de medicamentos anti-epilépticos por via intravenosa (na veia) até que as convulsões sejam controladas.

Medicamentos anti-epilépticos podem causar uma variedade de efeitos secundários, e os efeitos secundários são mais prováveis de ocorrer com doses mais elevadas. Os efeitos colaterais incluem distúrbios gastrointestinais, elevação das enzimas hepáticas, baixa contagem de células brancas do sangue com maior risco de infecção, aumento de peso, sonolência, problemas de confusão e de memória, problemas de tontura e equilíbrio, tremor e visão dupla.

Quando a medicação não consegue controlar as convulsões de uma pessoa, uma cirurgia pode ser considerada. A decisão de promover uma cirurgia depende de muitos factores, incluindo a frequência e a gravidade das crises, o risco de danos cerebrais ou lesões de convulsões frequentes, o efeito sobre a qualidade de vida do paciente, a saúde geral do paciente e a probabilidade de que a cirurgia possa controlar as convulsões. (9)

2.2.7    PREVENÇÃO

Em muitos casos, uma convulsão não pode ser evitada. No entanto, a manutenção de um estilo de vida saudável pode lhe dar a melhor chance de reduzir o seu risco. Isto inclui dormir bem, comer uma dieta saudável e fazer exercícios regularmente.

Engajar-se em técnicas de redução de estresse pode ajudar a reduzir convulsões. Também deve-se abster-se do uso de drogas ilegais.

3.     CONSIDERAÇÕES

Foi mostrado nesse trabalho o coma como a ausência de consciência, esse estado de inconsciência sem despertar inclui a incapacidade de abrir os olhos mesmo diante de estímulo, a ausência de resposta motora ainda que em forma de movimentos de supressão e a falta de uma resposta verbal que vá além da simples emissão de sons incompreensíveis. Isso pressupõe que as vias e os sistemas motores que permitem que um paciente consciente responda estejam intactos.

Tal como vimos anteriormente, a consciência plena é um estado de vigília em que se tem consciência de si e do ambiente, incluindo a capacidade de perceber e interpretar os estímulos e de interagir e se comunicar com os outros na ausência de deficits motores.

Entretanto, A consciência é mais complexa e pouco compreendida. Ela tem várias hierarquias (a mais alta, provavelmente, sendo a auto-consciência e a percepção) e componentes (por exemplo, percepção, memória, atenção, linguagem e outros códigos simbólicos, emoção, motivação, selecção de resposta). Acredita-se agora que esses componentes de consciência e a consciência plena em si se relacionam à acção integrada das redes de regiões corticais cerebrais.  Na avaliação da consciência plena, a escala revisada de recuperação de coma (Coma Recovery Scale-Revised; CRS-R) é útil para avaliar e rastrear o nível de consciência.

Por outro lado, as convulsões, também chamadas de crises convulsivas, em suma, são contracções musculares involuntárias de uma parte ou de todo o corpo provocadas por anormalidades no funcionamento cerebral e, em geral, podem se durar entre 3 a 5 minutos dependendo do motivo e da severidade. Muitos confundem a convulsão com a epilepsia, porém para considerarmos um indivíduo epiléptico é necessário a consulta com um médico especialista em neurologia e ser diagnosticado com síndrome epiléptica, porém alguns quesitos também são importantes indicadores do mal epiléptico, crises que duram mais de 5 minutos ou crises recorrentes sem motivo aparente em período de até 10 anos.

Por fim, importa salientar que as crises convulsivas ocorrem devido a falha de comunicação celular no cérebro, onde as células disparam sinais eléctricos em excesso, especialmente nas regiões responsáveis pelo controle motor, o que irá provocar os abalos musculares. Outras regiões também podem sofrer com essa falha de comunicação ocorrendo outros sintomas como salivação excessiva, perda de consciência, relaxamento do esfíncter causando diurese e até a evacuação durante o processo. O tipo mais frequente é a crise convulsiva generalizada, chamada de crise tônico-clônica, onde há desmaio, seguido de abalos musculares generalizados, perda de consciência, com movimentos oculares e aumento de salivação.

4.     REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 

1. RB, Daroff, et al. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 6th Edition, Vol. I: Principles of Diagnosis and Management, Vol. I: Neurological Disorders. Philadelphia : Elsevier Saunders, 2012.

2. Aicardi, J. Diseases of the Nervous System in Childhood. London, : Mac Keith Press, 1998.

3. Palminha, J. Martins e Carrilho, Eugénia Monteiro. Orientação Diagnóstica em Pediatria: Dos Sinais e Sintomas ao Diagnóstico Diferencial. Lisboa : Lidel, 2003.

4. Plum, F e Posner, JB. The diagnosis of stupor and coma. 4ª Edição. Philadelphia : FA Davis, 1995.

5. JM, Silverio. Evaluación del enfermo en coma. En Caballero A Terapia Intensiva. La Habana : ECIMED, 2001.

6. JPB, Stephenson. Fits and Faints. London : Mac Keith Press, 1990.

7. EB, Casella, H, Simon e SCL, Farhat. Convulsões no Pronto Socorro. In: Marcondes E, ed. Pediatria Básica. São Paulo : Atheneu, 1995.

8. GM., Fenichel. Clinical Pediatric Neurology. A Signs and Syptoms Approach. Philadelphia : WB Saunders, 1997.

9. CM, Terra e EB, Casella. Estado de mal epiléptico. In: Diament A e Cypel S. Neurologia infantil. 3ª ed. São Paulo : Atheneu, 1996. pp. 274-80.

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[1] Segundo a liga Internacional contra a Epilepsia, 1981.