INSTITUTO SUPERIOR POLITÉCNICO KANGONJO DE
ANGOLA
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIA DE SAÚDE
LICENCIATURA EM CIÊNCIAS FARMACÊUTICAS
FISIOPATOLOGIA
HUMANA
CONVULSÕES E
COMA
ANTÓNIO CABANDA MANUEL MIRANDA
LUANDA
2018
ANTÓNIO CABANDA MANUEL MIRANDA
FISIOPATOLOGIA
HUMANA
CONVULSÕES E
COMA
Trabalho de
pesquisa bibliográfica apresentado ao curso de ciências farmacêuticas como
requisito parcial para obtenção de notas.
O Docente:
Serafim José Ferreira
LUANDA
2018
SUMÁRIO
O coma é um
estado de diminuição da vigília, em que o doente não é despertável por
estímulos intensos sejam eles tácteis, dolorosos, visuais, auditivos ou outros.
Várias designações são habitualmente atribuídas a perturbações menores da
vigília. O estado de estupor assemelha-se ao coma, mas o doente é despertável
por estímulos dolorosos, ainda que regresse rapidamente ao seu estado quando
cessa a estimulação.
Se o doente
está sonolento mas responde despertando, enquanto duram estímulos menos
vigorosos, dizemos que existe obnubilação. Graus mais ligeiros de diminuição da
vigília são designados de letargia.
Alguma falta
de uniformidade na utilização destes termos levou a tentativas de objectivação em
escalas numéricas como a Glasgow Coma Scale. A dependência de uma
resposta verbal, que tornava impraticável a sua aplicação a crianças pequenas,
levou a uma adaptação. Uma criança com um estado de vigília normal tem um grau
15 na escala de Glasgow, sendo a perturbação tanto mais grave quanto menor for
a pontuação na escala.
A vantagem
desta escala é a simplicidade e universalidade que permitem a sua utilização
pelos vários prestadores de cuidados, incluindo os técnicos socorristas e
paramédicos. O valor da escala tem uma boa correlação com o prognóstico no caso
de lesões traumáticas.
No presente
estudo, visa-se fazer uma abordagem bibliográfica das convulsões e coma,
fazendo-se uma análise desde o seu conceito à prevenção dos seus sintomas.
Coma (do grego κῶμα, "sono profundo") é um estado de inconsciência do
qual a pessoa não pode ser despertada (1) .
A manutenção
da consciência depende de dois componentes neurológicos importantes: o córtex,
a matéria cinzenta cerebral da camada mais externa do cérebro, e o sistema de activação
reticular ascendente.
A consciência
é o estado de alerta que permite ao indivíduo a percepção de si e do meio.
Alterações da consciência são definidas como quantitativas e qualitativas.
Alterações qualitativas modificam o conteúdo da consciência, como delírios,
alucinações e perturbações que não afectam o estado de alerta.
Alterações
quantitativas, também conhecidas como nível de consciência, variam em um continuum entre
o coma e o estado de alerta normal. Neste continuum descrevem-se o
alerta, letárgico, estuporoso e o comatoso. Alerta é o indivíduo no estado de
despertar normal. Estuporoso é o indivíduo irresponsivo, que pode ser desperto
por estímulo vigoroso, e o comatoso é o estado vegetativo do qual o indivíduo
não pode ser desperto mediante estimulação externa. Letárgico é o estado de
lentificação psicomotor intermediário entre o estupor e o alerta.
Os diferentes
tipos de coma são:
─
Coma estrutural: devido a alterações na
estrutura anatómica do cérebro, como ocorre nos traumatismos ou nos acidentes
vasculares encefálicos, por exemplo;
─
Coma não estrutural: quando há distúrbios
metabólicos do cérebro, como no diabetes
mellitus, intoxicações e asfixias, por exemplo;
─
Coma induzido: provocado artificialmente por
medicações, com finalidades terapêuticas, como nas cirurgias de grande
complexidade ou em situações onde é conveniente reduzir a um mínimo o consumo
de energia. Geralmente ele é induzido pelo médico, que controla também o seu
nível de profundidade.
O Coma é
causado pela perturbação grave do funcionamento cerebral devido a traumas
crânio-encefálicos, acidentes vasculares cerebrais, tumores, distúrbios
metabólicos, envenenamentos ou asfixia. (2)
─
No traumatismo crânio-encefálico, o coma pode
ser induzido seja pelo efeito de concussão cerebral, quando o cérebro recebe um
impacto forte e é jogado contra as paredes do crânio, causando lesão difusa, ou
mesmo por lesão directa, com perda de massa encefálica como nos casos de
ferimentos por armas de fogo.
─
Os acidentes vasculares cerebrais (comummente
chamados de "derrame"), podem ser do tipo hemorrágico, quando ocorre
a ruptura e vazamento de algum vaso sanguíneo cerebral ou do tipo isquêmicos,
quando ocorre a obstrução da circulação sanguínea. A interrupção do fluxo
sanguíneo em porções do encéfalo irrigadas leva a lesões mais rápidas das
células nervosas que hemorragia. Quanto mais rápido o tratamento menor o dano.
─
Os tumores encefálicos podem causar o coma por
destruição de células cerebrais ou por efeito de compressão, pelo seu
crescimento expansivo e irrefreado, que leva à obstrução da circulação
sanguínea, a isquemia.
─
Diversos distúrbios do metabolismo podem induzir
o estado de coma, como a diabetes mellitus, o hipotireoidismo, a insuficiência
hepática, seja pelo acúmulo de substâncias que impedem o correcto funcionamento
cerebral, como alguns aminoácidos e amónia, pelo desequilíbrio do metabolismo
do hidrogénio sanguíneo, causando alteração de pH ou pelas disfunções orgânicas
causadas por estas doenças, que levam à hipoventilação, hipotermia, hipotensão
e bradicardia.
─
Os envenenamentos acidentais ou provocados
introduzem no organismo humano drogas que podem induzir ao coma, como os
organofosforados, cocaína, álcool, etc.
─
A asfixia traumática, por afogamento ou por
qualquer outra condição que conduza à interrupção do fluxo nas vias
respiratórias pode gerar falta de oxigenação cerebral e conduzir a pessoa ao
estado de coma.
Em muitos
casos de coma, não está disponível, em tempo útil, uma história clínica segura
e o processo diagnóstico apeia-se, frequentemente, nos indícios da observação e
dos exames complementares (3) .
Quando é
possível, deve ser obtido o máximo de dados de familiares e de testemunhas,
sobretudo quanto a:
─
Circunstâncias e forma de início do coma;
─
Possibilidade da ocorrência de traumatismos;
─
Possibilidade da exposição a tóxicos;
─
Utilização de medicamentos e drogas ilícitas;
─
Antecedentes recentes de febre, infecções ou
doenças sistémicas;
─
Antecedentes recentes de vómitos, cefaleias, ou
outros sintomas de hipertensão intracraniana;
─
Antecedentes pessoais e familiares de doenças,
designadamente metabólicas, cardíacas, epilepsia, enxaqueca e encefalopatias.
É urgente
obter esta anamnese tendo presentes as principais causas de coma que, de um
modo muito simples, podem ser agrupadas do seguinte modo:
─
Coma traumático;
─
Coma infeccioso;
─
Coma por doença neurológica primária;
─
Coma tóxico;
─
Coma metabólico;
─
Coma por doença sistémica.
Exame Objectivo Geral
Os dados mais
informativos da observação geral são:
1)
Sinais exteriores de traumatismo;
2)
Sinais que possam sugerir uma doença sistémica
específica, como o hálito da cetcacidose diabética, os odores característico do
álcool e dos organofosforados, as manifestações muco cutâneas de uma discrasia
hemorrágica ou a hiperpigmentação própria de uma doença de Addison;
3)
Os sinais meníngeos que só não devem ser
pesquisados nos casos em que seja provável uma lesão traumática cervical ou
haja suspeita de herniação iminente. Recorde-se que a rigidez da nuca
desaparece no coma profundo;
4)
A pressão arterial que, estando elevada, pode
ser a causa de uma encefalopatia hipertensiva, ou mesmo de uma hemorragia
intracraniana, ou constituir um sinal de uma lesão expansiva da fossa
posterior;
5)
A fundoscopia que pode revelar edema da papila
ou hemorragias retinianas compatíveis com hipertensão intracraniana. Nas
crianças as hemorragias pré-retinianas em forma de "chama"
associam-se a hematoma subdural e ocorrem particularmente nos traumatismos
"não-acidentais" (síndrome da criança maltratada).
Exame Neurológico
Este
constitui a pedra mestra do diagnóstico do coma. Quatro aspectos são especialmente
informativos e devem ser avaliados em detalhe:
─
A frequência e o padrão da respiração;
─
As pupilas e reflexos fotomotores;
─
A motilidade ocular;
─
As respostas motoras à estimulação dolorosa.
As alterações
encontradas nestes parâmetros podem constituir indícios da natureza do processo
patológico subjacente ao coma, mas são sobretudo indicadoras do nível do
próprio coma, em paralelo com os níveis do encéfalo responsáveis por essas
alterações, identificados por Plum e Posner. (4)
A respiração
normal implica a integridade do tronco cerebral até ao nível talâmico. Lesão
cortical bilateral pode resultar em respiração periódica (Cheyne-Stokes), na
qual se sucedem em alternância a hiperventilação e a apneia.
Uma
hiperpneia regular sugere uma alteração do equilíbrio ácido-base (acidose
metabólica), ou uma lesão do mesencéfalo causando hiperventilação neurogénica.
Quando
falamos de coma quase sempre estamos perante uma doença aguda ou subaguda e o
processo diagnóstico é urgente e decorre em simultâneo com os primeiros actos
terapêuticos por ele orientados. As patologias crónicas, lentamente
progressivas perturbam a consciência no sentido da demência, da regressão
psicomotora e não da diminuição da vigília. Assim perante uma doença aguda com
perturbação persistente da consciência.
Actualmente
não existem medicamentos que possam encurtar a duração do estado de coma. O
diagnóstico e o tratamento começam simultaneamente.
A escala de
Glasgow é usada para determinar se o paciente está a melhorar, deteriorar ou a
manter o seu estado. Esta é uma forma simples de medir a profundidade do
estado, tendo por base a observação de abertura dos olhos, fala e movimento. (3)
Tratamento de
emergência inicial de um paciente em coma centra-se na estabilização dos sinais
vitais. Em alguns casos graves, o paciente pode exigir medidas de
ressuscitação, que podem salvar vidas. Uma vez que o paciente fica clinicamente
estável, é importante diagnosticar e tratar a causa subjacente ao problema. Uma
história detalhada dos membros da família e amigos é muito importante e pode
ajudar a determinar a causa exacta do problema. A glicose pode ser administrada
por via intravenosa, se o nível de açúcar no sangue estiver baixo. Se houver
suspeita de que a condição foi induzida devido a uma overdose de narcóticos, a
naloxona (Narcan) pode ser administrada por via intravenosa para reverter a
situação.
Como já
referimos, hoje em dia não existem medicamentos que possam encurtar a duração
da condição. Na verdade, alguns medicamentos aprofundam o estado de
inconsciência. Para um paciente em coma prolongado, o objectivo do tratamento
concentra-se em:
·
Prevenir infecções como pneumonia ou escaras
·
Proporcionar uma alimentação equilibrada
·
A fisioterapia pode prevenir contracções
musculares permanentes e deformidades ósseas
·
Se os médicos acharem que a situação não é
susceptível de inverter rapidamente, eles podem inserir um tubo endotraqueal
para auxiliar a respiração e para administrar oxigénio.
No caso de um
coma que resulta de um ferimento na cabeça, os médicos podem realizar uma
cirurgia para drenar o excesso de fluido, a partir da cabeça, e aliviar a pressão
sobre o cérebro.
A prevenção
do estado de coma depende de um controle correcto dos factores precipitantes e
em evitá-los, quando isso for possível.
Entretanto, um
coma pode ser desencadeado por doença ou lesão. Impedir uma condição deste tipo
resultante de doença pode envolver cuidar de si mesmo para evitar complicações,
como no caso de um coma diabético. Prevenir uma condição devida a uma lesão
pode envolver tomar precauções quando se envolver em comportamentos que o podem
colocar em situações de risco. Uma das principais causas são os acidentes de
viação, pelo que se torna importante seguir as leis de trânsito e de segurança.
(5)
Em sentido
lato, o termo convulsões designa episódios de contracções dos músculos,
independentes da vontade do indivíduo, acompanhadas ou não de perda de
consciência. Estas contracções podem ser mantidas (tónicas) ou interrompidas
(clónicas). Em rigor esta definição descritiva não implica qualquer mecanismo específico,
podendo aplicar-se quer os fenómenos de natureza epiléptica, quer não
epiléptica. (1)
Assim, por
exemplo, uma crise anóxica é uma convulsão por ser constituída por movimentos
involuntários, com perda de consciência. Contudo, a sua fisiopatologia não
inclui actividade neuronal de tipo epiléptico.
Verdadeiras
crises epilépticas, como as crises ocasionais provocadas por traumatismo ou por
hipocalcernia, são acompanhadas pela despolarização síncrona de grupos de neurónios
que constitui o fenómeno eléctrico dito descarga epiléptica. O mesmo se passa
com as convulsões febris da infância. Nenhum destes casos, no entanto, se
inclui na designação de epilepsia porque para esta é necessária a noção de
repetição espontânea. (6)
O tipo mais
comum e conhecido de convulsões é a crise convulsiva generalizada, onde o
indivíduo desmaia, e começa a ter abalos generalizados, sem nenhuma
consciência, geralmente revirando os olhos e com hipersalivação acompanhando o
quadro. Este tipo de crise, tecnicamente chamado de crise convulsiva
generalizada-tônico-clônica, é o caso mais urgente e grave que pode acontecer
no manejo das convulsões, uma vez que deve ser prontamente atendido, para evitar
lesões cerebrais futuras.
Existem
entretanto, outros tipos de crises convulsivas, como as crises de ausência –
onde o indivíduo apenas perde a consciência e fica com o olhar parado por
segundos, voltando ao normal em seguida; as crises parciais complexas, como
explica o próprio nome, são mais heterogêneas, e podem dar sintomas mais
diferentes, como movimentos da boca, virada da cabeça, mistura de vários
movimentos estranhos, sempre com alguma perda da consciência, mas sem desmaio
completo, como ocorre nas crises generalizadas. (7)
Por fim
existem ainda as crises parciais simples, onde o indivíduo acometido apresenta
apenas sintomas focais sem nenhuma perda da consciência, como estar num momento
conversando e de repente ter um abalo involuntário no braço e perna,
incontrolável, ritmado, sabendo descrever tudo o que aconteceu depois disso.
Abaixo, serão listados as principais classificações das crises[1].
Crises parciais
Crises
parciais simples
- Motoras
- Parciais
motoras sem marcha
- Parciais
motoras com marcha jacksoniana
- Versivas
- Posturais
- Fonatórias
-
Somatossensitivas ou sensoriais
-
Somatossensitivas
- Visuais
- Auditivas
- Olfactivas
- Gustativas
-
Vertiginosas
- Autonómicas
- Psíquicas
- Disfásicas
- Dismnésicas
- Cognitivas
- Afectivas
-Ilusões
- Alucinações
Crises parciais complexas
- Com início
parcial simples
- Com
perturbação da consciência desde o início
- Crises
parciais evoluindo para generalizadas secundariamente
- Crises parciais
simples evoluindo para generalizadas
- Crises
parciais complexas evoluindo para generalizadas
- Crises
parciais simples evoluindo para parciais complexas e depois para generalizadas
Crises generalizadas
- Ausências
- Ausências
atípicas
- Mioclónicas
- Clónicas
- Tónicas
- Tónico-clónicas
- Atónicas
Crises não classificadas
São muitos os
factores que podem desencadear um ataque convulsivo, podendo variar desde
processos metabólicos até lesões cerebrais. Em algumas situações, nunca se sabe
a causa do transtorno. (5)
─
Anormalidades metabólicas
Níveis
anormais de açúcar no sangue (hiperglicemia ou hipoglicemia), cálcio, magnésio,
vitamina B6 e sódio podem ser factores desencadeantes para convulsões.
Geralmente,
essas anormalidades só são ligadas às convulsões quando ocorrem em crianças e,
quando resolvidas, os ataques tendem a cessar. Quando ocorre em um adulto, é
provável que a causa seja outra, assim como em crianças que corrigiram as
anormalidades e continuam a manifestar a condição.
─
Lesões cerebrais
Muitas vezes,
as convulsões são causadas por lesões cerebrais no momento do parto,
malformações ou condições que danificam o cérebro mesmo depois de adulto.
Pessoas que sofreram traumatismos cranianos, acidente vascular cerebral ou possuem
tumores no cérebro estão em risco de crises a qualquer momento.
─
Drogas de abuso e fármacos
Não
raramente, a utilização de drogas de abuso ou até mesmo dosagem inadequada de
certos fármacos podem causar convulsões.
Pessoas que
sofrem de alcoolismo, ao parar de beber abruptamente, podem experienciar
convulsões.
─
Convulsões idiopáticas
Quando não é
possível identificar uma causa para as convulsões, elas são chamadas de
idiopáticas. Pessoas que sofrem com repetidos ataques convulsivos idiopáticos
podem ser portadoras do Transtorno Epiléptico Idiopático, mas é sempre
recomendado uma investigação mais aprofundada, a fim de encontrar o diagnóstico
correcto.
Por conta das
representações da mídia, estamos acostumados a pensar que, quando uma pessoa
está convulsionando, ela cai no chão e fica se debatendo. Embora essa imagem
possa acontecer em alguns casos, nem sempre é assim que o ataque acontece. (8)
É importante
ressaltar que os sintomas variam de pessoa para pessoa e de acordo com o tipo
de convulsão que ela está tendo. Estima-se que cerca de 70% das pessoas têm
apenas um tipo de convulsão, enquanto o restante pode sofrer com dois ou mais
tipos.
─
Sintomas Pré-Convulsivos
Algumas
pessoas têm sintomas pré-convulsivos, chamados “aura”, caracterizado por
sensações incomuns, como:
·
Cheiros ou gostos estranhos;
·
Frio na barriga;
·
Sensação de familiaridade (déjà vu) ou de
estranheza em situações comuns (jamais vu);
·
Alucinações visuais;
·
Incapacidade de falar e compreender.
Em geral, esses sintomas precedem a falta de
consciência.
─
Após Perder a Consciência
Quando o
indivíduo não está mais consciente, a maneira que a convulsão se manifesta é
vista por quem está perto. Essas manifestações incluem:
·
Contracções e espasmos involuntários e
descoordenados dos músculos, que podem se assemelhar a tremores, em um ou mais
membros do corpo;
·
Se estiver em pé, o indivíduo pode cair no chão;
·
Salivação intensa (baba), que pode assumir uma
característica espumosa;
·
Com as contracções involuntárias, o indivíduo
pode morder a língua, deixando vestígios de sangue na baba;
·
Palidez da pele e lábios;
·
Se o músculo da língua relaxar, ela pode ir
“para trás” e impedir a passagem de ar pela glote, deixando o indivíduo sem
respirar, adquirindo uma coloração azulada na pele;
·
Perda do controle da bexiga e do intestino;
·
Contracção do maxilar com a mandíbula, o que
pode levar a fracturas nos dentes (por uma espécie de bruxismo);
·
Vómitos.
─
Quando Não Há Perda de Consciência
O indivíduo
pode:
·
Piscar os olhos;
·
Apresentar olhar fixado (geralmente em direcção
à própria testa);
·
Mastigar ou bater os lábios (tremor);
·
Mover as mãos, braços e pernas de uma maneira
estranha;
·
Emitir sons sem sentido;
·
Não compreender o que está sendo dito;
·
Resistir a tentativas de ajuda.
─
Após o Ataque Convulsivo
Após o final
do ataque, algumas pessoas podem apresentar dor de cabeça, confusão e cansaço,
além da dor de possíveis machucados que adquiriu durante a crise.
Deve-se
chamar ajuda quando a pessoa convulsiona por mais de 5 minutos e não tem sinais
de melhora. Nesses casos, dá-se o nome de estado de mal epiléptico, no qual a
convulsão não para.
É de extrema
importância que haja supervisão médica nesse estado, pois há contracções
musculares intensas e, muitas vezes, falta de ar e aumento da temperatura
corporal.
Ao levar o
parente ou familiar que teve convulsão para ser avaliado pelo médico /
neurologista, é muito importante a presença de alguém que testemunhou a crise
convulsiva, uma vez que a maioria destas convulsões são generalizadas ou
parciais complexas, e o próprio paciente não saberá, portanto, descrever com
detalhes tudo o que aconteceu durante o evento. (4)
Este
detalhamento é importante para o neurologista tentar descobrir a origem ou
localização provável da crise, além de tentar classificar esta crise para
decidir correctamente a medicação mais apropriada. A classificação das
convulsões, além de importante para determinar o melhor medicamento, serve
também para tentar estabelecer alguma relação com possíveis causas do problema.
Geralmente o
neurologista ou neuropediatra, além de uma boa e detalhada história do
acontecimento, ouvindo atentamente o paciente, família e testemunhas da(s)
crise(s), costumam solicitar outros exames, como laboratório (exames de sangue
ou urina) e eletroencefalograma em todos os casos. Em alguns casos específicos,
uma tomografia do crânio e/ou ressonância também são necessários. Este
conhecimento de que nem sempre é preciso fazer uma tomografia ou ressonância é
fundamental, sobretudo para as famílias de crianças com crises ou adultos com
histórico de epilepsia. (8)
O objectivo
principal do tratamento da epilepsia é prevenir convulsões, tanto quanto
possível, e minimizar os efeitos colaterais.
Quando as
convulsões estão relacionadas com uma doença ou condição identificável (como o
uso excessivo de álcool ou um desequilíbrio químico severo no sangue),
geralmente, as convulsões desaparecem quando o problema é corrigido. Quando
nenhuma causa médica para as convulsões pode ser encontrada e as convulsões
continuam a ocorrer, são prescritos medicamentos anti-epilépticos. O tratamento
da epilepsia pode ser complexo. Se um único medicamento não controlar
totalmente as convulsões, geralmente, o próximo passo é o encaminhamento do
paciente para um neurologista.
O estado
epiléptico é uma emergência médica com risco de vida. Se não for adequadamente
tratada, esta condição pode causar dano cerebral e insuficiência de outros
órgãos vitais. O tratamento inclui a administração de medicamentos
anti-epilépticos por via intravenosa (na veia) até que as convulsões sejam
controladas.
Medicamentos
anti-epilépticos podem causar uma variedade de efeitos secundários, e os
efeitos secundários são mais prováveis de ocorrer com doses mais elevadas. Os
efeitos colaterais incluem distúrbios gastrointestinais, elevação das enzimas
hepáticas, baixa contagem de células brancas do sangue com maior risco de
infecção, aumento de peso, sonolência, problemas de confusão e de memória,
problemas de tontura e equilíbrio, tremor e visão dupla.
Quando a
medicação não consegue controlar as convulsões de uma pessoa, uma cirurgia pode
ser considerada. A decisão de promover uma cirurgia depende de muitos factores,
incluindo a frequência e a gravidade das crises, o risco de danos cerebrais ou
lesões de convulsões frequentes, o efeito sobre a qualidade de vida do
paciente, a saúde geral do paciente e a probabilidade de que a cirurgia possa
controlar as convulsões. (9)
Em muitos
casos, uma convulsão não pode ser evitada. No entanto, a manutenção de um
estilo de vida saudável pode lhe dar a melhor chance de reduzir o seu risco.
Isto inclui dormir bem, comer uma dieta saudável e fazer exercícios
regularmente.
Engajar-se em
técnicas de redução de estresse pode ajudar a reduzir convulsões. Também deve-se
abster-se do uso de drogas ilegais.
Foi mostrado
nesse trabalho o coma como a ausência de consciência, esse estado de
inconsciência sem despertar inclui a incapacidade de abrir os olhos mesmo
diante de estímulo, a ausência de resposta motora ainda que em forma de
movimentos de supressão e a falta de uma resposta verbal que vá além da simples
emissão de sons incompreensíveis. Isso pressupõe que as vias e os sistemas
motores que permitem que um paciente consciente responda estejam intactos.
Tal como
vimos anteriormente, a consciência plena é um estado de vigília em que se tem
consciência de si e do ambiente, incluindo a capacidade de perceber e
interpretar os estímulos e de interagir e se comunicar com os outros na
ausência de deficits motores.
Entretanto, A
consciência é mais complexa e pouco compreendida. Ela tem várias hierarquias (a
mais alta, provavelmente, sendo a auto-consciência e a percepção) e componentes
(por exemplo, percepção, memória, atenção, linguagem e outros códigos
simbólicos, emoção, motivação, selecção de resposta). Acredita-se agora que
esses componentes de consciência e a consciência plena em si se relacionam à
acção integrada das redes de regiões corticais cerebrais. Na avaliação da consciência plena, a escala
revisada de recuperação de coma (Coma Recovery Scale-Revised; CRS-R) é útil
para avaliar e rastrear o nível de consciência.
Por outro
lado, as convulsões, também chamadas de crises convulsivas, em suma, são
contracções musculares involuntárias de uma parte ou de todo o corpo provocadas
por anormalidades no funcionamento cerebral e, em geral, podem se durar entre 3
a 5 minutos dependendo do motivo e da severidade. Muitos confundem a convulsão
com a epilepsia, porém para considerarmos um indivíduo epiléptico é necessário
a consulta com um médico especialista em neurologia e ser diagnosticado com
síndrome epiléptica, porém alguns quesitos também são importantes indicadores
do mal epiléptico, crises que duram mais de 5 minutos ou crises recorrentes sem
motivo aparente em período de até 10 anos.
Por fim,
importa salientar que as crises convulsivas ocorrem devido a falha de
comunicação celular no cérebro, onde as células disparam sinais eléctricos em
excesso, especialmente nas regiões responsáveis pelo controle motor, o que irá
provocar os abalos musculares. Outras regiões também podem sofrer com essa
falha de comunicação ocorrendo outros sintomas como salivação excessiva, perda
de consciência, relaxamento do esfíncter causando diurese e até a evacuação
durante o processo. O tipo mais frequente é a crise convulsiva generalizada,
chamada de crise tônico-clônica, onde há desmaio, seguido de abalos musculares
generalizados, perda de consciência, com movimentos oculares e aumento de
salivação.
1. RB, Daroff, et al. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. 6th Edition, Vol. I:
Principles of Diagnosis and Management, Vol. I: Neurological Disorders. Philadelphia :
Elsevier Saunders, 2012.
2. Aicardi, J. Diseases of the Nervous System in Childhood. London, : Mac Keith Press, 1998.
3. Palminha, J. Martins
e Carrilho, Eugénia Monteiro. Orientação
Diagnóstica em Pediatria: Dos Sinais e Sintomas ao Diagnóstico Diferencial. Lisboa :
Lidel, 2003.
4. Plum, F e Posner, JB. The diagnosis of stupor and coma. 4ª Edição. Philadelphia : FA Davis, 1995.
5. JM, Silverio. Evaluación del enfermo en coma. En
Caballero A Terapia Intensiva. La Habana : ECIMED,
2001.
6. JPB, Stephenson. Fits and Faints. London : Mac Keith Press, 1990.
7. EB, Casella, H,
Simon e SCL, Farhat. Convulsões
no Pronto Socorro. In: Marcondes E, ed. Pediatria Básica. São
Paulo : Atheneu, 1995.
8. GM., Fenichel. Clinical Pediatric Neurology. A Signs and Syptoms Approach.
Philadelphia : WB Saunders, 1997.
9. CM, Terra e EB,
Casella. Estado de mal
epiléptico. In: Diament A e Cypel S. Neurologia infantil. 3ª ed. São
Paulo : Atheneu, 1996. pp. 274-80.
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